Mikä on keuhkoembolia (PE)? Analysoimme esiintymisen syitä, diagnoosia ja hoitomenetelmiä Dr. Grinberg M.V., kardiologi, jolla on 31 vuoden kokemus..
Keuhkoembolia (PE) on keuhkoverenkierron valtimoiden tukkeutuminen verihyytymillä, jotka muodostuvat systeemisen verenkierron laskimoihin ja verenkierron mukana tulleisiin sydämen oikeisiin osiin. Tämän seurauksena verenkierto keuhkokudokseen loppuu, nekroosi (kudoskuolema) kehittyy, infarkti-keuhkokuume, hengitysvajaus tapahtuu. Oikean sydämen kuormitus kasvaa, oikean kammion verenkierron vajaatoiminta kehittyy: syanoosi (sininen iho), turvotus alaraajoissa, askites (nesteen kertyminen vatsaonteloon). Tauti voi kehittyä akuutisti tai vähitellen usean tunnin tai päivän aikana. Vaikeissa tapauksissa PE: n kehitys tapahtuu nopeasti ja voi johtaa potilaan tilan ja kuoleman jyrkkään heikkenemiseen..
Joka vuosi 0,1% maailman väestöstä kuolee liikuntaelimistöön. Kuolemien taajuuden suhteen tauti on toiseksi vain iskeemisen sydänsairauden (sepelvaltimotauti) ja aivohalvauksen jälkeen. Enemmän keuhkoemboliapotilaita kuolee kuin aidsia, rintasyöpää, eturauhassyöpää ja tieliikenneonnettomuuksia yhteensä. Suurin osa potilaista (90%), jotka kuolivat PE: hen, eivät saaneet oikeaa diagnoosia ajoissa eivätkä saaneet tarvittavaa hoitoa. PE esiintyy usein siellä, missä sitä ei odoteta - potilailla, joilla on ei-kardiologisia sairauksia (trauma, synnytys), mikä vaikeuttaa heidän kulkuaan. Kuolleisuus PE: ssä on 30%. Ajankohtaisella optimaalisella hoidolla kuolleisuus voidaan vähentää 2-8 prosenttiin. [2]
Taudin ilmentyminen riippuu verihyytymien koosta, oireiden äkillisyydestä tai asteittaisesta esiintymisestä, taudin kestosta. Kurssi voi olla hyvin erilainen - oireettomasta nopeasti etenevään, äkilliseen kuolemaan asti.
TELA on aavisairaus, joka käyttää muiden sydän- tai keuhkosairauksien naamioita. Klinikka voi olla infarktimainen, muistuttava keuhkoastmaa, akuuttia keuhkokuumetta. Joskus taudin ensimmäinen ilmenemismuoto on oikean kammion verenkierron vajaatoiminta. Suurin ero on äkillinen puhkeaminen ilman muita näkyviä syitä hengenahdistuksen lisääntymiselle.
PE kehittyy yleensä syvä laskimotromboosin seurauksena, joka yleensä edeltää 3-5 päivää ennen taudin alkamista, etenkin antikoagulanttihoidon puuttuessa.
Diagnoosissa otetaan huomioon tromboembolian riskitekijät. Merkittävimmät niistä: reisiluun kaulan tai raajan murtuma, lonkan tai polven korvaaminen, suuri leikkaus, trauma tai aivovaurio.
Vaarallisia (mutta ei niin vahvoja) tekijöitä ovat: polven artroskopia, keskuslaskimon katetri, kemoterapia, krooninen sydämen vajaatoiminta, hormonikorvaushoito, pahanlaatuiset kasvaimet, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, aivohalvaus, raskaus, synnytys, synnytyksen jälkeinen aika, trombofilia. Pahanlaatuisissa kasvaimissa laskimotromboembolian esiintyvyys on 15% ja se on toiseksi suurin kuolinsyy tässä potilasryhmässä. Kemoterapia lisää laskimotromboembolian riskiä 47%. Taudistamaton laskimotromboembolia voi olla varhainen pahanlaatuisen kasvaimen osoitus, joka diagnosoidaan vuoden kuluessa 10%: lla potilaista, joilla on PE-episodi. [2]
Turvallisimpia, mutta silti riskialttiita tekijöitä ovat kaikki pitkittyneeseen liikkumattomuuteen (liikkumattomuuteen) liittyvät olosuhteet - pitkittynyt (yli kolmen päivän) lepo, lentomatkat, vanhuus, suonikohjut, laparoskooppiset toimenpiteet. [3]
Useat riskitekijät ovat yleisiä valtimotromboosin yhteydessä. Nämä ovat samat ateroskleroosin ja verenpainetaudin komplikaatioiden riskitekijät: tupakointi, liikalihavuus, istumaton elämäntapa sekä diabetes mellitus, hyperkolesterolemia, psykologinen stressi, vihannesten, hedelmien, kalojen vähäinen kulutus, matala fyysinen aktiivisuus.
Mitä vanhempi potilas on, sitä todennäköisemmin tauti kehittyy..
Lopuksi, geneettisen taipumuksen olemassaolo PE: lle on todistettu tänään. Tekijän V polymorfismin heterotsygoottinen muoto lisää alkuosan laskimotromboembolian riskiä kolminkertaiseksi ja homotsygoottinen muoto - 15-20 kertaa.
Merkittävimpiä aggressiivisen trombofilian kehittymiseen vaikuttavia riskitekijöitä ovat antifosfolipidioireyhtymä, johon liittyy antikardiolipiinivasta-aineiden lisääntyminen ja luonnollisten antikoagulanttien puute: proteiini C, proteiini S ja antitrombiini III..
Taudin oireet vaihtelevat. Ei ole olemassa yhtä oireita, joiden läsnä ollessa voitiin varmasti sanoa, että potilaalla oli PE.
Keuhkoembolian yhteydessä voi ilmetä sisäpuolisen infarktin kaltaista kipua, hengenahdistusta, yskää, hemoptyysiä, valtimon hypotensiota, syanoosia, pyörtymistä (pyörtymistä), joita voi esiintyä myös muissa sairauksissa.
Diagnoosi tehdään usein sen jälkeen, kun akuutti sydäninfarkti on suljettu pois. Keuhkoembolian hengenahdistukselle on ominaista sen esiintyminen ilman yhteyttä ulkoisiin syihin. Esimerkiksi potilas toteaa, että hän ei voi nousta toiseen kerrokseen, vaikka teki sen edellisenä päivänä vaivattomasti. Kun keuhkovaltimon pienet oksat häviävät, oireet voidaan alussa poistaa, epäspesifiset. Vain 3-5 päivänä on merkkejä keuhkoinfarktista: rintakipu; yskä; hemoptysis; keuhkopussin effuusion esiintyminen (nesteen kertyminen kehon sisäonteloon). Kuumeista oireyhtymää esiintyy 2-12 päivää.
Täydellinen oireiden kompleksi esiintyy vain jokaisella seitsemännellä potilaalla, mutta 1-2 merkkiä löytyy kaikista potilaista. Kun keuhkovaltimon pienet oksat häviävät, diagnoosi tehdään pääsääntöisesti vasta keuhkoinfarktin muodostumisvaiheessa, ts. 3-5 päivän kuluttua. Joskus keuhkolääkäri havaitsee kroonista keuhkoemboliaa sairastavia potilaita pitkään, kun taas oikea-aikainen diagnoosi ja hoito voivat vähentää hengenahdistusta, parantaa elämänlaatua ja ennusteita.
Siksi diagnostiikkakustannusten minimoimiseksi on kehitetty asteikot taudin todennäköisyyden määrittämiseksi. Näitä asteikoita pidetään melkein yhtä suurina, mutta Geneven malli osoittautui hyväksyttävämmäksi avohoidossa oleville potilaille ja P.S. Wellsin asteikko sairaalahoidoille. Niitä on erittäin helppo käyttää, ja niihin sisältyvät sekä taustalla olevat syyt (syvä laskimotromboosi, aikaisemmat kasvaimet) että kliiniset oireet.
PE-diagnoosin rinnalla lääkärin on määritettävä tromboosin lähde, ja tämä on melko vaikea tehtävä, koska verihyytymien muodostuminen alaraajojen laskimoissa on usein oireetonta.
Patogeneesi perustuu laskimotromboosimekanismiin. Verihyytymät laskimoissa muodostuvat laskimoverenkierron nopeuden vähenemisen seurauksena laskimoseinän passiivisen supistumisen pysähtymisestä lihasten supistusten, suonikohjujen ja niiden tilavuusmuodostusten puristamisen puuttuessa. Tähän mennessä lääkärit eivät voi diagnosoida pienen lantion suonikohjuja (40%: lla potilaista). Laskimotromboosi voi kehittyä, kun:
Verihyytymät voidaan havaita ultraäänellä. Vaarallisia ovat ne, jotka on kiinnitetty verisuonen seinämään ja liikkuvat ontelossa. Ne voivat tulla irti ja liikkua verenkierron kanssa keuhkovaltimoon. [1]
Tromboosin hemodynaamiset seuraukset ilmenevät, kun yli 30-50% keuhkosängyn tilavuudesta vaikuttaa. Keuhkojen verisuonten emboloituminen johtaa lisääntyneeseen vastukseen keuhkoverenkierron astioissa, lisääntyy oikean kammion kuormitus ja muodostuu akuutti oikean kammion vajaatoiminta. Verisuonten vaurioiden vakavuus määräytyy paitsi valtimotromboosin määrästä myös neurohumoraalisten järjestelmien hyperaktivaatiosta, serotoniinin, tromboksaanin, histamiinin lisääntyneestä vapautumisesta, mikä johtaa verisuonten supistumiseen (verisuonten kaventuminen) ja voimakkaaseen paineen nousuun keuhkovaltimossa. Hapen kuljetus kärsii, hyperkapnia ilmestyy (veren hiilidioksiditaso nousee). Oikea kammio on laajentunut (laajentunut), esiintyy trikuspidaalista vajaatoimintaa, sepelvaltimon verenkierron rikkomista. Vähentynyt sydämen tuotos, mikä johtaa vasemman kammion täyttymisen vähenemiseen sen diastolisen toimintahäiriön kehittymisen myötä. Kehittyvään systeemiseen hypotensioon (verenpaineen lasku) voi liittyä pyörtyminen, romahdus, kardiogeeninen sokki kliiniseen kuolemaan asti..
Verenpaineen mahdollinen tilapäinen vakauttaminen luo illuusion potilaan hemodynaamisesta vakaudesta. Kuitenkin 24-48 tunnin kuluttua kehittyy toinen verenpaineen laskuaalto, jonka syy on toistuva tromboembolia, jatkuva tromboosi riittämättömän antikoagulanttihoidon vuoksi. Systeeminen hypoksia ja sepelvaltimoiden perfuusion (verenkierto) riittämättömyys aiheuttavat noidankehän, joka johtaa oikean kammion verenkierron vajaatoiminnan etenemiseen.
Pienet embolit eivät heikennä yleistä tilaa; ne voivat ilmetä hemoptysis, rajoitettu infarkti-keuhkokuume. [viisi]
PE: tä on useita luokituksia: prosessin vakavuuden, sairastuneen sängyn tilavuuden ja kehitysnopeuden mukaan, mutta kaikki ne ovat vaikeita kliinisessä käytössä..
Seuraavat PE-tyypit erotetaan sairastuneen verisuonipohjan tilavuudesta:
Keuhkoembolian kliininen kulku on akuutti ("fulminantti"), akuutti, subakuutti (pitkittynyt) ja krooninen toistuva. Yleensä taudin nopeus liittyy keuhkovaltimoiden haarojen tromboosimäärään..
Vakavuuden mukaan taudilla on vakava (16-35%), kohtalainen (45-57%) ja lievä (15-27%) kehitys.
Nykyaikaisen asteikon (PESI, sPESI) mukainen riskin kerrostuminen, joka sisältää 11 kliinistä indikaattoria, on erittäin tärkeää määritettäessä PE-potilaiden ennusteita. Tämän indeksin perusteella potilas kuuluu yhteen viidestä luokasta (I-V), joissa 30 päivän kuolleisuus vaihtelee 1-25%.
Akuutti PE voi aiheuttaa sydämenpysähdyksen ja äkillisen kuoleman. Asteittain kehittyy krooninen tromboembolinen pulmonaalihypertensio, etenevä oikean kammion verenkiertohäiriö.
Krooninen tromboembolinen pulmonaalihypertensio (CTEPH) on taudin muoto, jossa esiintyy keuhkovaltimon pienten ja keskisuurten haarojen tromboottista tukkeutumista, minkä seurauksena paine keuhkovaltimossa kasvaa ja oikean sydämen (eteinen ja kammio) kuormitus kasvaa..
CTEPH on ainutlaatuinen taudin muoto, koska se voi olla mahdollisesti parannettavissa kirurgisilla ja terapeuttisilla menetelmillä. Diagnoosi määritetään keuhkovaltimon katetrointitietojen perusteella: paineen nousu keuhkovaltimossa yli 25 mm Hg. Art., Keuhkojen verisuoniresistenssin kasvu yli 2 Wood-yksikön, embolien havaitseminen keuhkovaltimoissa pitkittyneen antikoagulanttihoidon taustalla yli 3-5 kuukautta.
CTEPH: n vakava komplikaatio on verenkierron etenevä oikean kammion vajaatoiminta. Jolle on ominaista heikkous, sydämentykytys, heikentynyt harjoittelutoleranssi, turvotuksen esiintyminen alaraajoissa, nesteen kertyminen vatsaonteloon (askites), rintakehä (hydrotorax), sydänpussi (hydropericardium). Samaan aikaan vaakasuorassa asennossa ei ole hengenahdistusta, keuhkoissa ei ole veren pysähtymistä. Usein juuri näiden oireiden kanssa potilas tulee ensin kardiologin luokse. Muista taudin syistä ei ole tietoa. Verenkierron pitkäaikainen dekompensaatio aiheuttaa sisäelinten rappeutumista, proteiinin nälkää ja laihtumista. Ennuste on useimmiten epäsuotuisa, tilan tilapäinen vakauttaminen on mahdollista lääkehoidon taustalla, mutta sydämen varat loppuvat nopeasti, turvotus etenee, elinajanodote on harvoin yli 2 vuotta.
Tiettyihin potilaisiin sovellettavat diagnostiikkamenetelmät riippuvat ensisijaisesti PE: n todennäköisyyden, potilaan tilan vakavuuden ja hoitolaitosten ominaisuuksien määrittämisestä..
Diagnostinen algoritmi on esitetty vuoden 2014 PIOPED II -tutkimuksessa (keuhkoembolian diagnoosin tulevaisuuden tutkimus). [1]
Ensinnäkin sen diagnostisen arvon kannalta on elektrokardiografia, joka tulisi suorittaa kaikille potilaille. EKG: n patologiset muutokset - oikean eteisen ja kammion akuutti ylikuormitus, monimutkaiset rytmihäiriöt, sepelvaltimoiden verenkierron vajaatoiminnan merkit - antavat epäillä tautia ja valita oikean taktiikan ennusteen vakavuuden määrittämiseksi.
Oikean kammion koon ja toiminnan, trikuspidaalisen vajaatoiminnan asteen arviointi kaikukardiografialla antaa sinulle mahdollisuuden saada tärkeitä tietoja verenkierron tilasta, paineesta keuhkovaltimossa, sulkee pois muut potilaan vakavan tilan syyt, kuten perikardiaalisen tamponaatin, aortan leikkauksen (dissektio) ja muut. Tämä ei kuitenkaan ole aina mahdollista kapean ultraääniikkunan, potilaan liikalihavuuden, kyvyttömyyden järjestää ympärivuorokautisen ultraäänipalvelun takia, usein ilman ruokatorven anturia..
D-dimeerimääritys on osoittautunut erittäin merkitykselliseksi epäiltyyn PE: hen. Testi ei kuitenkaan ole ehdottoman spesifinen, koska lisääntyneitä tuloksia havaitaan myös ilman tromboosia, esimerkiksi raskaana olevilla naisilla, vanhuksilla, joilla on eteisvärinä, ja pahanlaatuisilla kasvaimilla. Siksi tätä tutkimusta ei ole tarkoitettu potilaille, joilla on suuri taudin todennäköisyys. Pienellä todennäköisyydellä testi on kuitenkin riittävän informatiivinen sulkemaan pois trombin muodostumisen verisuonikerroksessa..
Syvä laskimotromboosin määrittämiseksi alaraajojen laskimoiden ultraäänellä on suuri herkkyys ja spesifisyys, mikä seulontaa varten voidaan suorittaa neljässä kohdassa: nivusien ja poplitealin alueilla molemmilla puolilla. Tutkimusalueen lisääminen kasvattaa menetelmän diagnostista arvoa.
Rintakehän tietokonetomografia verisuonten kontrastilla on erittäin tehokas menetelmä keuhkoembolian diagnosointiin. Mahdollistaa sekä valtimon että pienten haarojen visualisoinnin.
Jos rintakehän CT: tä ei voida suorittaa (raskaus, jodia sisältävien varjoaineiden intoleranssi jne.), On mahdollista suorittaa tasomainen ilmanvaihto-perfuusio (V / Q) keuhkojen scintigrafia. Tätä menetelmää voidaan suositella monille potilasryhmille, mutta nykyään sitä ei voida käyttää..
Oikean sydämen koetus ja angiopulmonografia ovat tällä hetkellä informatiivisin menetelmä. Sen avulla voit määrittää tarkasti sekä embolian tosiasian että vaurion tilavuuden. [6]
Valitettavasti kaikissa klinikoissa ei ole isotooppi- ja angiografialaboratorioita. Mutta seulontatekniikoiden toteutus potilaan alkuhoidossa - EKG, tavallinen rintakehän röntgenkuva, sydämen ultraääni, alaraajojen laskimoiden USDG - antaa potilaan mahdollisuuden ohjata MSCT: hen (monikerroksinen spiraalilaskennallinen tomografia) ja lisätutkimukseen.
Keuhkoembolian hoidon päätavoitteena on pelastaa potilaan henki ja estää kroonisen keuhkoverenpainetaudin muodostuminen. Ensinnäkin tätä varten on tarpeen lopettaa keuhkovaltimon tromboosiprosessi, joka, kuten edellä mainittiin, ei tapahdu samanaikaisesti, mutta useiden tuntien tai päivien kuluessa.
Massiivisen tromboosin yhteydessä näytetään tukkeutuneiden valtimoiden läpäisevyys - trombektomia, koska se johtaa hemodynamiikan normalisoitumiseen.
Hoitostrategian määrittämiseksi käytetään asteikoita kuoleman riskin määrittämiseksi alkuvaiheessa PESI, sPESI. Niiden avulla voidaan tunnistaa potilasryhmät, joille on osoitettu avohoito tai joille tarvitaan sairaalahoitoa MSCT: llä, hätä-tromboottisella terapialla, kirurgisella trombektomialla tai perkutaanisella suonensisäisellä interventiolla..
Keuhkoembolia - sairaus, jolla on suuri kuoleman riski
Keuhkoembolia viittaa patologioihin, jotka uhkaavat potilaan elämää ja vaativat kiireellistä lääkärinhoitoa. Verihyytymä voi sen koosta riippuen estää keuhkovaltimon eri paikoissa. Jos hyytymä ei ole suuri, potilaan ennuste on suotuisampi. Patologia ei ole itsenäinen sairaus, mutta se on jalkojen tai lantion laskimotukoksen komplikaatio. Se on 3. sija maailmassa kaikkien kuolinsyiden joukossa..
Monet tekijät vaikuttavat verihyytymien muodostumiseen.
Tukkeutuneen keuhkovaltimon syy on veritulppa. Se voi muodostua veren pysähtyneisyydestä jalkojen laskimoissa, laskimoseinien tulehduksesta tai liiallisesta veren hyytymisestä. Myös verihyytymien riski elimistössä kasvaa merkittävästi pitkän liikkumattomuuden aikana, kun normaali verenkierto on heikentynyt..
Joillakin potilailla, joilla on asennetut stentit, laskimokatetrit ja laskimoproteesit, verihyytymien muodostumisesta tulee komplikaatioita. Tämän ilmiön estämiseksi lääkärit määrittävät potilaille useita lääkkeitä veren ohentamiseksi ja sen viskositeetin alentamiseksi..
Embolian syy on kiertävä trombi
Kun valtimo on tukossa, normaali verenkierto häiriintyy tai pysähtyy kokonaan. Tämän seurauksena paine keuhkovaltimossa alkaa nousta nopeasti, mikä johtaa oikean sydämen kammion ylikuormitukseen, mikä aiheuttaa akuutin sydämen vajaatoiminnan, joka voi johtaa nopeasti kuolemaan..
Mitä suurempi astia keuhkossa on tukossa, sitä suurempi kuormitus sydämeen. Tilanne johtaa myös häiriöihin sisäelinten hapen saannissa, minkä seurauksena heidän työnsä pahenee ja tapahtuu muutoksia, joista osa voi olla peruuttamaton..
Vaikuttava valtimo määrittää embolian massiivisuuden
Tauti on jaettu kolmeen ryhmään veren virtauksen eston määrän mukaan..
Erikseen erotetaan taudin fulminantti muoto, jossa tärkeimmät keuhkovaltimot ovat täysin tukossa kerralla. Henkilö kuolee muutamassa minuutissa. Potilasta on mahdotonta pelastaa samanaikaisesti, vaikka hän olisi sairaalassa..
Hengenahdistus ja rintakipu - merkki keuhkoemboliasta
Oireita, joita esiintyy vain keuhkoembolian yhteydessä, ei ole; minkä vuoksi tauti voidaan sekoittaa toiseen häiriöön. Taudin tärkeimmät ilmenemismuodot ovat seuraavat:
Usein patologian oireet ovat lähellä sydäninfarktin oireita..
Riskitekijä - liikalihavuus
Suuressa määrin taudin esiintymisen todennäköisyys kasvaa tällaisissa tapauksissa:
Keuhkokuvalla on suuri diagnostinen arvo.
Taudin diagnosointiin käytetään useita menetelmiä. Potilaalle, jolla epäillään patologiaa, tehdään elektrokardiogrammi, rintakehän röntgenkuva, angiopulmonografia, skintigrafia tai MRI. Potilaan tilasta riippuen lääkäri voi tarvittaessa määrätä hänelle lisätutkimuksen happinälkään kärsivien sisäelinten vaurioitumisasteen määrittämiseksi.
Hoito suoritetaan sairaalassa. Potilaille määrätään lääkkeitä veren ohentamiseksi ja verihyytymien liuottamiseksi. Jos on todisteita, toimenpide suoritetaan. Se on vaikeaa potilaalle ja vaikeaa lääkärille. Toimenpiteen aikana potilaan rinta avataan ja sydän-keuhkokoneen liittämisen jälkeen valtimo leikataan ja veritulppa poistetaan. Koko leikkauksen ajan potilaan ruumis on jäähtynyt.
Suositusten noudattaminen auttaa vähentämään embolian riskiä
Keuhkoembolian ehkäisy supistuu verihyytymien muodostumisen estämiseen kehossa. Jos on taipumusta patologiaan, tilan säännöllinen seuranta on tarpeen.
Potilaan ennuste riippuu patologian muodosta ja lääketieteellisen hoidon nopeudesta. Vuoden kuluessa siirretystä häiriöstä 25% potilaista kuolee. Valtimon uudelleen tukkeutumisen myötä kuolleisuus saavuttaa 45%.
Keuhkoembolia (keuhkoembolia, keuhkoembolia, keuhkoembolia) on keuhkovaltimon altaan verenkierron mekaaninen tukkeuma (tukkeuma), joka johtuu siitä tunkeutuvasta embolista (trombi), johon liittyy voimakas keuhkovaltimon oksojen kouristus, akuutin keuhkosydämen kehittyminen ja sydämen tehon väheneminen, bronkospasmi ja vähentynyt veren hapetus.
Kaikista Venäjällä vuosittain suoritetuista ruumiinavauksista keuhkoembolia esiintyy 4-15 prosentissa tapauksista. Tilastojen mukaan 3% leikkauksen jälkeisen jakson kirurgisista toimenpiteistä on monimutkainen keuhkoembolian kehittymisen vuoksi ja kuolema havaitaan 5,5%: ssa tapauksista..
Keuhkoemboliapotilaat tarvitsevat kiireellistä sairaalahoitoa tehohoidossa.
Keuhkoembolia esiintyy pääasiassa yli 40-vuotiailla.
90% tapauksista keuhkoemboliaan johtavien verihyytymien lähde sijaitsee alemmassa vena cava -allas (ilio-reisiluun segmentti, pienen lantion ja eturauhanen suonet, jalan syvät laskimot).
Riskitekijöitä ovat:
Patologisen prosessin lokalisoinnista riippuen erotetaan seuraavat keuhkoemboliatyypit:
Keuhkoembolian neljä muotoa erotetaan verenkierrosta suljettujen alusten tilavuudesta riippuen:
Akuutti massiivinen keuhkoembolia voi aiheuttaa äkillisen kuoleman.
Kliinisen kulun mukaisesti keuhkoembolia voi olla seuraavissa muodoissa:
Keuhkoembolian oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla kuolleisuus ei ylitä 10%, ilman hoitoa 30%.
Kliinisen kuvan vakavuus riippuu seuraavista tekijöistä:
Patologia ilmenee laajalla kliinisellä alueella oireettomasta äkilliseen kuolemaan. Keuhkoembolian kliiniset oireet eivät ole spesifisiä; ne ovat ominaisia monille muille keuhko- ja verisuonijärjestelmän sairauksille. Niiden äkillinen esiintyminen ja mahdottomuus selittää niitä toisella patologialla (keuhkokuume, sydäninfarkti, sydän- ja verisuonivaje) tekevät kuitenkin erittäin todennäköiseksi, että potilaalla on keuhkoembolia.
Keuhkoembolian klassisessa kliinisessä kuvassa erotetaan useita oireyhtymiä..
Tilastojen mukaan 3% leikkauksen jälkeisen jakson kirurgisista toimenpiteistä on monimutkainen keuhkoembolian kehittymisen vuoksi ja kuolema havaitaan 5,5%: ssa tapauksista..
Jos epäillään keuhkoemboliaa, määrätään laboratorio- ja instrumentaalitutkimus, mukaan lukien:
Differentiaalidiagnostiikka suoritetaan ei-tromboottisella keuhkoembolialla (kasvain, septinen, rasvainen, lapsivesi), psykogeenisellä hyperventilaatiolla, kylkiluun murtumalla, keuhkokuumeella, keuhkoastmalla, pneumotoraksilla, perikardiitilla, sydämen vajaatoiminnalla, sydäninfarktilla.
Keuhkoemboliapotilaat tarvitsevat kiireellistä sairaalahoitoa tehohoitoyksikössä. Keuhkoembolian lääkehoito ensimmäisessä vaiheessa koostuu hepariinin, epäsuorien antikoagulanttien ja fibrinolyyttisten aineiden antamisesta.
Keuhkoembolia esiintyy pääasiassa yli 40-vuotiailla.
Vakavan valtimon hypotension yhteydessä suoritetaan infuusiohoito, käytetään dopamiinia, dobutamiinia, adrenaliinihydrokloridia. Jos keuhkoembolia toistuu kliinisesti, epäsuoria antikoagulantteja, asetyylisalisyylihappoa (aspiriinia) määrätään pitkäksi ajaksi tai eliniäksi, asennetaan cava-suodatin, joka estää verihyytymien pääsyn alempaan vena cavaan.
Infarktikeuhkokuumeen kehittyminen on osoitus laajakirjoisten antibioottien nimittämisestä.
Suurella keuhkoembolialla ja konservatiivisen hoidon tehottomuudella kirurginen toimenpide suoritetaan kahdella tavalla:
Keuhkoembolian kirurgiseen hoitoon liittyy melko suuri komplikaatioiden ja kuoleman riski..
Akuutti massiivinen keuhkoembolia voi aiheuttaa äkillisen kuoleman. Niissä tapauksissa, joissa kompensointimekanismeilla on aikaa toimia, potilas ei kuole välittömästi, mutta hänen sekundaariset hemodynaamiset häiriönsä lisääntyvät nopeasti, mikä johtaa ajoissa tapahtuvaan hoitoon puuttumiseen. Keuhkoembolian mahdolliset seuraukset ovat:
Keuhkoembolian oikea-aikaisella ja riittävällä hoidolla kuolleisuus ei ylitä 10%, ilman hoitoa 30%. Huono ennuste ihmisille, joilla on aikaisempi sydän- tai keuhkosairaus.
Noin 1%: lla potilaista, joilla on pitkäaikainen keuhkoembolia, kehittyy krooninen pulmonaalihypertensio.
Kaikista Venäjällä vuosittain suoritetuista ruumiinavauksista keuhkoembolia havaitaan 4-15 prosentissa tapauksista.
Keuhkoembolian estämiseksi riskitekijöistä kärsivien potilaiden preoperatiivinen valmistelu sisältää:
Leikkauksen jälkeen pieniä hepariiniannoksia ruiskutetaan ihonalaisesti ja määrätään epäsuoria antikoagulantteja.
Toistuvan keuhkoembolian yhteydessä epäsuoria antikoagulantteja määrätään eliniäksi, päättäen, asennetaanko kavafilter.
Keuhkoembolia on yleinen kuolinsyy joka vuosi (yksi uhri 1000 ihmistä kohti). Tämä on korkea verrattaessa tromboemboliaa muihin sairauksiin..
Koko vaara on siinä, että keuhkoembolian (jäljempänä PE) kehitys on erittäin nopeaa - esimerkiksi ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta kuoleman alkamiseen siitä, että veritulppa keuhkoissa on irtautunut, se voi kestää vain muutaman sekunnin tai minuutin.
Keuhkoembolia on keuhkojen päävaltimon tukos verihyytymällä. Tukos on yleensä äkillinen, joten oireet kehittyvät nopeasti. Keuhkoembolian syy on useimmiten veritulppa (embolus), joka tuodaan keuhkovaltimoon verenkierron kanssa muista verisuonista. Keuhkovaltimo voidaan myös tukkia:
On huomattava, että raskauden aikana veritulppien pääsy keuhkoihin lisääntyy sekä laskimoalusten laajentuneen kohdun puristumisen että kehon hormonaalisten muutosten vuoksi, jotka lisäävät alaraajojen syvä laskimotromboosin riskiä. Lisäksi lapsivesi voi myös aiheuttaa tromboemboliaa emättimen tai keisarileikkauksen aikana..
Huolimatta erilaisista hyytymistä, jotka voivat estää keuhkovaltimon, yleisin syy on verihyytymä alaraajojen tai alemman vena cavan laskimoissa. Osa embolista irtoaa trombista ja liikkuu verenkierron kanssa keuhkovaltimoon. Keuhkoembolia voi olla jopa oireeton hyytymän koosta riippuen..
Verihyytymän kielteiset seuraukset keuhkoissa voivat ilmetä jopa terveellä henkilöllä, jolla ei ole aiemmin ollut terveysvaivoja. Lääkärit erottavat riskiluokan istuvien elämäntapojen ihmisten keskuudessa. Veren pysähtyminen raajoissa voi aiheuttaa tromboemboliaa, joten toimistotyöntekijöiden sekä pitkiin matkoihin ja lentoihin liittyvien henkilöiden (kuorma-autoliikenteen harjoittajat, lentoemännät) tulisi säännöllisesti käydä lääkärintarkastuksessa veritulppien ja veren pysähtymisen varalta. Keuhkoembolian ehkäisy tässä tapauksessa - elämäntavan muutos, säännöllinen liikunta.
Jotkut lääkkeet myötävaikuttavat myös pienen haaran PE: hen. Ensinnäkin nämä ovat diureetteja. Ne johtavat kehon kuivumiseen, mikä vaikuttaa negatiivisesti veren tilaan. Se muuttuu viskoosimmaksi ja paksummaksi. Hormonaaliset lääkkeet ovat myös vaarallisia, koska hormonaalisen tason muutos voi häiritä veren hyytymistä. Hormonaalisiin lääkkeisiin kuuluvat pääasiassa ehkäisyvalmisteet ja hedelmällisyyslääkkeet.
Koska PE: n pääasiallinen syy on alaraajojen tromboosi, toinen tulos on ylipaino, suonikohjut, istumaton tai seisova elämäntapa, joitain huonoja tapoja ja monia muita tekijöitä.
Keuhkoembolian erityiset oireet riippuvat trombin koosta. PE: n ulkoiset oireet ovat melko erilaisia, mutta lääkärit ovat huomanneet, että ne kaikki voidaan jakaa tiettyihin ryhmiin:
Oireyhtymä ilmenee ennen kaikkea sydämen vajaatoiminnan muodossa. Verenkierron tukkeutumisen vuoksi henkilön paine laskee, mutta takykardia on voimakas. Syke saavuttaa 100 lyöntiä minuutissa ja joskus jopa enemmän. Jotkut potilaat tuntevat myös rintakipua tänä aikana. Eri ihmisillä kivun hyökkäyksillä voi olla erilainen luonne: akuutti, tylsä tai sykkivä. Joissakin tapauksissa keuhkoembolian oireet johtavat pyörtymiseen.
Keuhkoembolian oireet ovat tässä tapauksessa potilaan valitukset, jotka liittyvät keuhkojen työhön ja hengitykseen yleensä. Hengenahdistusta havaitaan, jolloin hengitysten määrä minuutissa kasvaa merkittävästi (noin 30 tai enemmän). Samaan aikaan keho ei vieläkään saa tarvittavaa määrää happea, joten iho alkaa saada sinertävän sävyn, mikä on erityisen havaittavaa huulilla ja kynsien sängyissä. Joskus voi havaita viheltäviä ääniä hengityksen aikana, mutta useimmiten ongelmat ilmaistaan yskimiseen, jopa hemoptyysiin. Yskään liittyy rintakipu.
Jotkut tutkijat erottavat myös aivosyndrooman erillisenä tyypinä, joka liittyy sydämen vajaatoimintaan. Tämä on perusteltua sillä, että keuhkoembolian oireet eivät välttämättä ole ominaisia akuutille verisuonten tai sepelvaltimoiden vajaatoiminnalle. Matala verenpaine vaikuttaa ensisijaisesti aivoihin. Yleensä tähän tilaan liittyy pään melua, huimausta. Potilas voi sairastua, kouristukset alkavat usein, jotka jatkuvat jopa pyörtyessä. Potilas voi pudota koomaan tai päinvastoin olla liian levoton..
PE-luokitus ei aina erota tämän tyyppistä oireyhtymää. Sille on ominaista kohonnut ruumiinlämpö, kun tulehdus alkaa. Kuume kestää yleensä 3 päivää - 2 viikkoa. PE: n komplikaatiot voivat ilmaista paitsi kuumetta myös keuhkoinfarktina..
Lueteltujen oireyhtymien lisäksi PE: n oireet voivat olla muita. Esimerkiksi havaittiin, että keuhkoembolian kroonisessa muodossa immuniteetin tukahduttamiseen liittyvät sairaudet kehittyvät muutamassa viikossa. Ne voivat ilmetä ihottumassa, keuhkopussin tulehduksessa ja joissakin muissa keuhkoembolian oireissa.
PE-diagnoosi on vaikein ja kiistanalainen hetki. Keuhkoembolian oireet eivät ole kovin selkeitä, ja ne voivat usein johtua muista olosuhteista. Samaan aikaan diagnoosin ennenaikainen asettaminen johtaa useimmiten potilaan kuolemaan, joten vuonna 2008 päätettiin, että PE: n kehittymisen riskin alustava arviointi olisi optimaalinen ratkaisu. Tämä lähestymistapa keskittyy enemmän ihmisiin, joilla on suuri taudin riski. Vuoteen 2008 asti lääkärit eristivät massiivisen PE: n ja keuhkovaltimon pienten haarojen tromboembolian.
Ihmisille, joilla on suuri keuhkoembolian riski, suoritetaan seuraavat diagnostiset toimenpiteet:
CT: n ansiosta lääkäri voi visualisoida keuhkovaltimon tilan. Tämä on tehokkain menetelmä keuhkoembolian diagnosointiin, jota voidaan käyttää tänään. Valitettavasti joissakin tapauksissa tomografian käyttö ei ole mahdollista..
Menetelmä, joka perustuu keuhkovaltimon röntgenkuvantamiseen lisäämällä siihen varjoainetta.
Se suoritetaan vaihtoehtoisena menetelmänä, mutta tarkan diagnoosin määrittäminen pelkästään tämän indikaattorin perusteella on mahdotonta, joten vahvistus on tarpeen myös käyttämällä tietokonetomografiaa tai muita menetelmiä..
Menetelmää käytetään pääsääntöisesti sydämen ultraäänitutkimuksen jälkeen muotoilemaan PE-diagnoosi tapauksissa, joissa tomografian käyttö on mahdotonta. Tätä menetelmää voidaan käyttää laitteiston lopullisena diagnostiikkamenetelmänä vain ihmisillä, joilla on suuri riski sairastua patologiaan..
Kohtalaisessa tai matalassa riskissä käytetään erilaista veritulpan havaitsemisalgoritmia, joka alkaa verikokeella D-dimeerille. Jos indikaattori on yliarvioitu, potilas lähetetään tutkimukseen, jonka avulla diagnoosi voidaan vahvistaa tai kieltää. Näiden laitteistomenetelmien lisäksi PE: n määrittämiseen voit käyttää laskimopakkaus ultraäänitutkimusta, EKG: tä tai kontrastiflebografiaa.
Keuhkoembolian oikea-aikainen diagnoosi lisää merkittävästi onnistuneen tuloksen mahdollisuutta, koska kuolleisuus pienenee noin 1-3 prosenttiin. Nykyään keuhkoembolia on edelleen ongelma hoidossa, mikä johtuu potilaan melkein salamakuolemasta..
Antikoagulanttihoitoa voidaan määrätä potilaalle taudin diagnosointivaiheessa ennen lopullisia testituloksia. Tämän menetelmän päätavoitteena on vähentää ihmisten kuolleisuutta, joilla on suuri taudin riski, ja jos on uusiutuva PE. Antikoagulanttihoito soveltuu keuhkoembolian ehkäisyyn.
Keuhkoembolian hoito antikoagulanteilla kestää keskimäärin noin 3 kuukautta, vaikka lääkärin ohjeiden mukaan hoidon kestoa voidaan pidentää. Trombolyyttinen hoito perustuu sellaisten lääkkeiden käyttöön, joiden tarkka annos ja saanti lääkäri laskee potilaan painon ja nykyisen tilan perusteella. Tässä on luettelo suosituimmista lääkkeistä, joita PE-historia tarvitsee käyttöön:
Keuhkoembolian oireiden hoidon aikana potilas ottaa myös erikoislääkkeitä. Toisin kuin antikoagulantit, joiden kasvu on vain hidasta ja joita pidetään usein ennaltaehkäisevinä aineina, trombolyysi liittyy embolin liuottamiseen. Tätä menetelmää pidetään tehokkaampana, mutta suositukset PE: n hoitamiseksi sallivat sen käytön vain hengenvaarallisissa tapauksissa. Trombolyyttinen hoito yhdistetään antikoagulanttien ottamiseen. Tämä hoitomenetelmä ei ole täysin turvallinen, koska veritulppien liukeneminen johtaa usein verenvuotoon, joista suurin on kallonsisäinen.
Keuhkoembolia (PE, keuhkoembolia) on yhden tai useamman keuhkovaltimon tukos, jossa on mitä tahansa alkuperää olevia veritulppia, joita esiintyy useimmiten jalkojen tai pienen lantion suurissa laskimoissa.
PE: n riskitekijöitä ovat patologiset tilat, joissa laskimoveren paluu on heikentynyt, verisuonten endoteelin vaurioituminen tai endoteelin toimintahäiriö ja hyperkoaguloituvat häiriöt..
Keuhkoembolian oireet ovat epäspesifisiä, ja niihin kuuluvat hengenahdistus, pleuriittinen kipu ja vakavammissa tapauksissa huimaus, pyörrytys, pyörtyminen, sydämenpysähdys ja hengityksen pysähtyminen. PE-oireet eivät myöskään ole spesifisiä, ja niihin kuuluu nopea matala hengitys, lisääntynyt syke ja vaikeimmissa tapauksissa verenpaineen lasku (valtimon hypotensio).
Keuhkoembolia diagnosoidaan käyttämällä CT-angiografiaa, ilmanvaihto-perfuusion keuhkojen skintigrafiaa ja joskus keuhkojen arteriografiaa.
Keuhkoembolian hoito suoritetaan antikoagulanteilla, joskus käytetään trombolyyttejä tai hyytymä poistetaan kirurgisesti. Tapauksissa, joissa antikoagulanttihoito on vasta-aiheista, alajohtosolun onteloon asennetaan caval-suodatin (cava-suodatin)..
Ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin kuuluu antikoagulanttien ja / tai mekaanisten puristuslaitteiden käyttö sairaalahoitoon.
Keuhkovaltimolla on kriittinen rooli veren kuljettamisessa keuhkoihin hapen täydentämiseksi, joten veren virtauksen tukkeutuminen tässä verisuonessa vaikuttaa keuhkoihin ja sydämeen ja aiheuttaa vähähappisen oireita muualla kehossa..
Yleisimmissä tapauksissa havaitaan seuraavat keuhkoembolian oireet:
Keuhkoembolian vakavuus määräytyy yleensä tukoksen koon perusteella. Jos keuhkoembolia on laaja, tapaus kuvataan usein massiiviseksi PE: ksi. Tämä voi aiheuttaa merkittävän tukoksen keuhkovaltimossa, mikä johtaa vakaviin sydän- ja verisuonitauteihin, vaarallisiin verenpaineen laskuihin ja vakaviin veren happi- tai happipudotuksiin, jotka vaikuttavat aivoihin ja muuhun kehoon..
Pienempi keuhkoembolia aiheuttaa vähemmän merkittäviä oireita, mutta on silti lääketieteellinen hätätilanne, joka voi olla hengenvaarallinen, jos sitä ei hoideta. Pienemmät verihyytymät estävät yleensä yhden keuhkovaltimon pienemmistä haaroista ja voivat sulkeutua kokonaan pienestä keuhkoverisuonesta, mikä johtaa lopulta keuhkoinfarktiin, osan keuhkokudoksen kuolemaan.
Verihyytymät, nimeltään tromboemboliat, jotka aiheuttavat PE: n, johtuvat yleensä nivusten tai reiden syvä laskimotromboosista (DVT)..
Syvä laskimotromboosi ja keuhkoembolia.
On arvioitu, että noin 50 prosentilla ihmisistä, joilla on käsittelemätön DVT, on keuhkoembolia.
Keuhkoembolia johtuu yleensä syvä laskimotromboosista, jolla voi olla useita syitä. Jos suuressa laskimossa muodostuva veritulppa (veritulppa) repeää (emboloituu), kulkee sydämen oikean puolen läpi ja laskeutuu keuhkojärjestelmään, siitä tulee keuhkovaltimon embolia..
Keuhkoembolia ja syvä laskimotromboosi ovat niin läheisessä yhteydessä toisiinsa, että jos lääkäri diagnosoi tai epäilee jotakin näistä tiloista, hän etsii välittömästi todisteita toisesta tilasta.
Harvinaiset syyt.
Harvoin muu sairaus tai tila kuin syvä laskimotromboosi voi aiheuttaa keuhkoemboliaa, mikä puolestaan voi aiheuttaa vakavan sairauden tai kuoleman. Näin kuitenkin tapahtuu, ja niihin sisältyy:
Koska keuhkoembolia on melkein aina syvä laskimotromboosin tulos, näiden kahden tilan riskitekijät ovat lähes identtisiä..
Näitä ovat henkilön elämäntyyliin liittyvät riskitekijät, mukaan lukien:
Näiden kroonisten elämäntapojen riskitekijöiden lisäksi on muitakin sairauksia, jotka voivat merkittävästi lisätä keuhkoembolian riskiä. Jotkut näistä riskeistä ovat väliaikaisia tai tapauskohtaisia; toiset aiheuttavat kroonisen, pitkäaikaisen keuhkoembolian riskin:
Kaikkien näistä olosuhteista kärsivien tulee tehdä kaikkensa vähentääkseen riskitekijöitä laskimotromboosin ja tromboembolian kehittymisen todennäköisyyden vähentämiseksi. On tärkeää käyttää paljon, pitää paino hallinnassa ja olla tupakoimatta.
PE-diagnoosi alkaa lääkärin tekemästä kliinisestä arvioinnista, ja se voi sitten sisältää erikoistestejä, jotka voivat vahvistaa tai sulkea pois diagnoosin.
Kliininen arviointi.
Ensimmäinen vaihe PE: n diagnosoimisessa on lääkärin arvio siitä, onko henkilöllä todennäköisesti PE: tä vai ei. Lääkäri tekee tämän arvioinnin ottamalla perusteellisen sairaushistorian, arvioimalla syvä laskimotromboosin (DVT) riskitekijät, tekemällä fyysisen kokeen, mittaamalla veren happipitoisuuden ja mahdollisesti tekemällä ultraäänen DVT: n havaitsemiseksi..
Ei-invasiiviset testit
Erikoiskokeita, kuten verikokeita tai kuvantamistestejä, voidaan tarvita lääkärin kliinisen arvioinnin jälkeen.
Jos PE: n todennäköisyyttä pidetään suurena tai jos D-dimeeritesti on positiivinen, tehdään yleensä rinnan V / Q-skannaus (ilmanvaihto / perfuusion skannaus) tai tietokonetomografia (CT).
Kun keuhkoembolian diagnoosi on vahvistettu, hoito alkaa välittömästi. Jos keuhkoembolia on erittäin todennäköinen, lääkehoito voidaan aloittaa jo ennen diagnoosin vahvistamista..
Veren liuottimet - antikoagulantit.
Keuhkoembolian pääasiallinen hoito on antikoagulanttien käyttö, jotka ohentavat verta estämään veren hyytymistä..
Verenohennusaineita, joita yleisesti käytetään PE: n hoitoon, ovat joko laskimoon annettava hepariini tai hepariinijohdannainen, joka voidaan antaa ihonalaisena injektiona, kuten Arixtra tai Fondaparinux.
Hepariinien lääkeperhe tarjoaa välittömät antikoagulanttivaikutukset ja auttaa estämään veritulppia.
Trombolyyttinen hoito.
Kun PE on vakava ja aiheuttaa kardiovaskulaarista epävakautta, antikoagulanttihoito on usein riittämätöntä. Näissä tilanteissa käytetään voimakkaita hyytymistä hajottavia aineita, joita kutsutaan trombolyyteiksi. Nämä lääkkeet sisältävät fibrinolyyttisiä aineita, kuten streptokinaasia, jotka on suunniteltu liuottamaan veritulppa, joka estää keuhkovaltimon..
Trombolyyttisellä hoidolla on huomattavasti suurempi riski kuin antikoagulanttihoidolla, mukaan lukien suuri vakavien komplikaatioiden riski. Jos keuhkoembolia on riittävän vakava ja hengenvaarallinen, hoidon mahdolliset edut voivat olla suuremmat kuin tämän lääkeryhmän sivuvaikutukset.
Leikkaus.
Leikkaus on menetelmä, jolla voidaan poistaa veritulppa suoraan. Yleisin kirurginen toimenpide, jota kutsutaan kirurgiseksi embolektomiaksi, on melko riskialtista ja ei aina tehokasta, joten se on tarkoitettu ihmisille, joilla on hyvin pienet mahdollisuudet selviytyä ilman leikkausta..
Keuhkoembolian ehkäisy on syvä laskimotromboosin ehkäisy; sen tarve riippuu potilaan riskeistä, mukaan lukien:
Vuoteilla olevilla potilailla ja potilailla, joille tehdään leikkaus, erityisesti ortopedinen leikkaus, on etu, ja suurin osa näistä potilaista voidaan tunnistaa ennen veritulpan muodostumista. Ennaltaehkäiseviä suosituksia ovat pieniannoksinen fraktioimaton hepariini, pienimolekyylipainoiset hepariinit, varfariini, fondaparinuuksi, oraaliset antikoagulantit (rivaroksabaani, apiksabaani, dabigatraani), puristuslaitteiden tai joustavien puristussukkien käyttö.
Lääkkeen tai laitteen valinta riippuu useista tekijöistä, mukaan lukien potilasjoukko, koettu riski, vasta-aiheet (kuten verenvuotoriski), suhteelliset kustannukset ja käytön helppous..
Terveiden ihmisten, jotka haluavat vain varoittaa itseään tästä taudista, on suoritettava jatkuva diagnoosi (1 kerran 6 kuukauden välein), liikunta, pidettävä paino hallinnassa ja varottava tupakoimasta.
Mahdollisuus kuolla keuhkoemboliaan on hyvin pieni, mutta massiivinen keuhkoembolia voi aiheuttaa äkillisen kuoleman. Suurin osa kuolemista tapahtuu ennen taudin diagnosointia, yleensä muutamassa tunnissa embolian jälkeen. Tärkeitä tekijöitä elämänennusteen määrittämisessä ovat:
Jokaisella, jolla on vakava sydän- tai keuhkosairaus, on suurempi riski kuolla keuhkoemboliaan. Henkilö, jolla on normaali keuhkojen ja sydämen toiminta, yleensä selviää, jos tukkeuma ei estä puolta tai enemmän keuhkovaltimoista.