TROMBOXAN

Tromboksaani on eikosanoidiperheen jäsen. Tromboksaanilla A2 ja B2 on tärkeä rooli kehossa, koska niiden merkitys on veren hyytymisprosessissa.

Endoperoksidien entsyymi tromboksaani-A-syntaasi vaikuttaa verihiutaleissa esiintyvään synteesiin. Tämä entsyymi muodostuu syklo-oksigenaasientsyymin kautta arakidonihaposta. Ihmiskehossa tromboksaani A2: n puoliintumisaika on ajan mittaan 30 sekuntia.

Tromboksaanin tehtävänä on supistaa verisuonia, nostaa verenpainetta ja aktivoida verihiutaleiden aggregaatio. Tromboksaanin tasapainopitoisuus riippuu sen antagonistisen prostasykliinin tasosta.

Verihiutaleiden aggregaatioprosessissa tromboksaani A2: n rooli on sen synteesi aktivoitujen verihiutaleiden avulla. Tromboksaani A2 aloittaa uusien verihiutaleiden aktivaation ja niiden aggregaation. Verihiutaleiden aggregaation saavuttaminen voi johtua glykoproteiinikompleksin GPIIb / IIIa: n ilmentymisasteen kasvusta niiden kalvoissa. Kompleksin ja kiertävän fibrinogeenin välillä on yhteys, jonka seurauksena trombi vahvistuu.

Tromboksaaniesiasteiden muodostumisen vähentämiseksi verihiutaleissa käytetään laajasti syklo-oksigenaasia estävää lääkeaine-aspiriinia. Pitkäaikaisten aspiriiniannosten pitkäaikaisessa käytössä verihiutaleiden aggregaatio vähenee elimistössä ja tapausten määrä sydäninfarktin esiintyessä vähenee. Tämän lääkkeen väärinkäyttö johtaa kuitenkin runsaaseen verenvuotoon, koska kehossa ei ole tromboksaania..

Tromboksaani A2 on

Wikimedia Foundation. 2010.

  • Kavernoottinen sinusitromboosi
  • Verihiutaleiden aktivoitumistekijä

Katso, mikä "Tromboxane" on muissa sanakirjoissa:

Angiospasmi - I Angiospasmi (angiospasmus; kreikkalainen angeion-astia + kouristuskouristus, kouristus) on ohimenevä patologinen kaventuminen valtimoiden ontelossa johtuen verisuonten seinämän lihasten liiallisesta voimakkaasta ja pitkittyneestä supistumisesta. A. yksi vaihtoehdoista akuutille...... Lääketieteellinen tietosanakirja

Prostaglandiinit ovat biologisesti aktiivisia aineita, jotka ovat monityydyttymättömien rasvahappojen johdannaisia, joiden molekyyli sisältää 20 hiiliatomia. P.: n biologinen vaikutus on monipuolinen; yksi P.: n tärkeimmistä biologisista vaikutuksista on heidän lääketieteellisessä tietosanakirjassaan

Hormonit - (muut kreikkalaiset ὁρμάω innostavat, indusoivat) biologisesti aktiivisia orgaanisia aineita, joita tuotetaan hormonaalisten rauhasten erikoistuneissa soluissa, jotka pääsevät verenkiertoon ja joilla on säätelyvaikutus aineenvaihduntaan...... Wikipedia

Iskeeminen sydänsairaus - (sepelvaltimotaudin synonyymi) sydänsairaus, joka perustuu sydänlihaksen vaurioihin, jotka johtuvat ateroskleroosista johtuvasta riittämättömästä verenkierrosta ja johtuvat yleensä sen taustatromboosista tai sepelvaltimoiden (sepelvaltimoiden) kouristuksista...... Lääketieteellinen tietosanakirja

Intrakreaaliset verenvuodot ovat veren kertymistä, jotka tapahtuvat akuutisti verenvuodon kanssa aivojen ja (tai) selkäytimen kovien tai arachnoidisten kalvojen alla. Paikannuksesta riippuen aivot ja selkäydin (hematorchis) P. - Verenvuodot voivat olla...... Lääketieteellinen tietosanakirja

Munuaisten vajaatoiminta - I Munuaisten vajaatoiminta Munuaisten vajaatoiminta on patologinen tila, jolle on tunnusomaista kehon kemiallisen homeostaasin heikentynyt munuaisten säätely ja virtsan muodostumisen ja (tai) erittymisen osittainen tai täydellinen heikentyminen. Ilmaistuna P. N...... Lääketieteellinen tietosanakirja

Tulehduskipulääkkeet - I Tulehduskipulääkkeet ovat lääkkeitä, jotka tukahduttavat tulehdusprosessin estämällä arakidonihapon mobilisoitumisen tai transformaation. Kohteeseen P. s. eivät sisällä lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa tulehdusprosessiin muiden lääketieteellisten tietosanakirjojen kautta

PROSTAGLANDINIT - (PG), biologisesti aktiiviset lipidit, jotka ovat hypoteettisten johdannaisia. välikappaleet (fla I) ja eroavat substituenttien ja kaksoissidosten asemasta syklopentaanirenkaassa ja sivuketjuissa. P.: n molekyyleissä on 20 C-atomin luuranko... Kemiallinen tietosanakirja

LOVASTATIINI ((Lovastatiini) *. Lovastatiini on hypokolesteroleminen aine, joka on eristetty Aspergillus terreus -kannasta. [1S (1 a (R *), 3 a, 7 b, 8 b (2S *, 4S *), 8 ab] 1,2,3,7,8,8 a heksahydro 3,7 dimetyyli 8 [2 ( tetrahydro) 4-hydroksi-6-okso-2H-pyran-2-yyli]...... Lääkkeiden sanakirja

Lovastatiini - LOVASTATIINI (Lovastatiini) *. Lovastatiini on kolesterolia alentava aine, joka on eristetty Aspergillus terreus -kannasta. [1S (1 a (R *), 3 a, 7 b, 8 b (2S *, 4S *), 8 ab] 1,2,3,7,8,8 a heksahydro 3,7 dimetyyli 8 [2 ( tetrahydro) 4 hydroksi 6 okso 2H...... Lääkkeiden sanakirja

Tromboksaani A2 (TXA 2)

Tromboksaani A2 on tärkeä verihiutaleiden aggregaation ja degranulaation välittäjä (kuvat 60.3 ja 60.4).

Tromboksaani A2 erittyy verihiutaleista, on verisuonia supistava ja aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota, mikä edistää valtimoverenpainetaudin ja hematologisten häiriöiden kehittymistä. Tromboksaani A2 aiheuttaa valtimoiden kouristuksia.

Tromboksaani A2 stimuloi hyperplastisia muutoksia verisuonten seinämässä [Akopov, S.E., Orekhov, A.N., ea., (1988)].

Ilmeisesti arakidonihapon 12-lipoksigenaasimetaboliitit, erityisesti 12-HETE, osallistuvat myös proliferatiivisten prosessien säätelyyn..

Tromboksaanit

Tromboksaanit (TX) ovat eikosanoidiperheen jäseniä. Nimi liittyy tromboksaanien rooliin veren hyytymisprosessissa [5].

Tromboksaanisynteesi

Arakidonihapon erottamisen jälkeen fosfolipidistä se vapautuu sytosoliin ja muuttuu erityyppisissä soluissa erilaisiksi eikosanoideiksi, mukaan lukien tromboksaanit [4]..

Synteesi tapahtuu tromboksaani-A-entsyymin vaikutuksesta arakidonihaposta muodostuneista endoperoksideista käyttämällä syklo-oksigenaasientsyymiä [5].

Toisin kuin prostaglandiinit, tromboksaaneja syntetisoidaan vain verihiutaleissa, tästä johtuen niiden nimi, ja stimuloivat niiden aggregaatiota trombin muodostumisen aikana [4].

Nimikkeistö ja rakenne

Tällä hetkellä tromboksaaneja on 2 tyyppiä (A ja B). Tromboksaaneille on tyypillistä tetrahydropyraanisykli. Tromboksaanit ovat karboksyylihappoja, jotka sisältävät allyylihydroksyyliryhmän asemassa 15. Molekyylissä olevien kaksoissidosten lukumäärästä riippuen ne on jaettu kolmeen sarjaan, joita merkitään alaindekseillä 1,2 ja 3 [2].

Tromboksaaneilla on kuusijäseninen rengas, joka sisältää happiatomin. Aivan kuten muut eikosanoidit, tromboksaanit voivat sisältää erilaisen määrän kaksoissidoksia sivuketjuissa muodostaen TX A: n2, tai TX A3, eroavat toiminnaltaan [4].

Tromboksaanien arvo

Kehon kannalta merkittävimmät ovat tromboksaani A2 ja tromboksaani B2.

Aktivoidut verihiutaleet syntetisoivat tromboksaani A2: n. Stimuloi uusien verihiutaleiden aktivoitumista ja niiden aggregaatiota. Verihiutaleiden aggregaatio saavutetaan lisäämällä GP IIb / IIIa -glykoproteiinikompleksin ilmentymistasoa niiden kalvoissa. Kiertävä fibrinogeeni sitoutuu tähän kompleksiin hyytymän vahvistamiseksi.

Tromboksaani B2 on tromboksaani A2: n inaktiivinen aineenvaihduntatuote, jonka verihiutaleet syntetisoivat niiden aktivoinnin jälkeen ja osallistuu trombien muodostumisprosessiin, aktivoi verihiutaleita ja osallistuu niiden aggregaatioon. Tromboksaani A2 on kuitenkin epästabiili yhdiste: sen puoliintumisaika kehossa on noin 30 s. Tromboksaani A2: n stabiilina metaboliittina tromboksaania B2 käytetään mittaamaan sen esiasteiden tuotantoa verihiutaleiden aktiivisuuden merkkiaineena. Erityisesti aspiriinin ja muiden antitromboottisten lääkkeiden antitromboottisen vaikutuksen tehokkuuden arvioimiseksi. Se erittyy elimistöstä yksinomaan munuaisten kautta [5].

Tromboksaani (TXA2 ) on ei-toivottuja ominaisuuksia (verihiutaleiden aggregaatio, verisuonten supistuminen). Tämän perusteella syntetisoitiin TXA-reseptoriantagonisteja2 ja sen synteesin estäjät, jotka ovat löytäneet sovelluksen sydän- ja verisuonitauteihin [6].

Laajasti käytetty lääkeaine-aspiriini estää syklo-oksigenaasia, mikä vähentää tromboksaaniprekursorin muodostumista verihiutaleissa. Pienien aspiriiniannosten pitkäaikainen anto johtaa verihiutaleiden aggregaatiokyvyn heikkenemiseen. Aspiriinin määrääminen vähentää sydäninfarktin ilmaantuvuutta. Yksi aspiriinin sivuvaikutuksista on kuitenkin liiallinen verenvuoto tromboksaanipuutoksesta [5].

Tromboksaanit

Tromboksaanit ovat eikosanoidiperheen jäseniä. Kehon kannalta merkittävimmät ovat tromboksaani A2 ja tromboksaani B2. Nimi liittyy tromboksaanien rooliin veren hyytymisprosessissa.

Sisältö

  • 1 Synteesi
  • 2 Mekanismi
  • 3 toimintoa
  • 4 Tromboksaani A2: n rooli verihiutaleiden aggregaatioprosessissa
  • 5 Patologia
  • 6 Aspiriinin vaikutusmekanismi
  • 7 Huomaa
  • 8 Viitteet

Synteesi

Synteesi tapahtuu verihiutaleissa tromboksaani-A-syntaasin entsyymin vaikutuksesta arakidonihaposta muodostuneista endoperoksideista syklo-oksigenaasientsyymin avulla. Tromboksaani A2: n puoliintumisaika ihmiskehossa on 30 sekuntia [1].

Mekanismi

Tromboksaanit ovat vuorovaikutuksessa G-proteiiniin (nimittäin Gq-proteiiniin) kytkettyjen reseptorien kanssa [2].

Toiminnot

Tromboksaanit supistavat verisuonia, nostavat verenpainetta ja aktivoivat verihiutaleiden aggregaatiota. Tromboksaanien pitoisuus on tasapainossa niiden antagonistisen prostasykliinin tason kanssa.

Tromboksaani A2: n rooli verihiutaleiden aggregaatioprosessissa

Aktivoidut verihiutaleet syntetisoivat tromboksaani A2: n. Stimuloi uusien verihiutaleiden aktivoitumista ja niiden aggregaatiota. Verihiutaleiden aggregaatio saavutetaan lisäämällä GP IIb / IIIa -glykoproteiinikompleksin ilmentymistasoa niiden kalvoissa. Kiertävä fibrinogeeni sitoutuu tähän kompleksiin ja vahvistaa hyytymistä.

Patologia

Prinzmetalin angina pectoriksen kaventumisen uskotaan johtuvan tromboksaaneista.

Aspiriinin vaikutusmekanismi

Laajasti käytetty lääkeaine-aspiriini estää syklo-oksigenaasia, mikä vähentää tromboksaaniprekursorin muodostumista verihiutaleissa. Pienien aspiriiniannosten pitkäaikainen anto johtaa verihiutaleiden aggregaatiokyvyn heikkenemiseen. Aspiriinin määrääminen vähentää sydäninfarktin ilmaantuvuutta [3]. Yksi aspiriinin sivuvaikutuksista on kuitenkin liiallinen verenvuoto tromboksaanin puutteesta johtuen..

Huomautus

  1. ↑ Simmons D et ai. Syklo-oksigenaasi-isoentsyymit: Prostaglandiinisynteesin ja eston biologia. Pharmacol Rev 2004; 56: 387-437.
  2. ↑ Rotan munuaisten tromboksaanireseptori: molekyylikloonaus, signaali...
  3. ↑ [1] American Heart Association: Aspiriini sydänkohtauksen ja aivohalvauksen ehkäisyssä «American Heart Association suosittelee aspiriinin käyttöä potilaille, joilla on ollut sydäninfarkti (sydänkohtaus), epävakaa angina pectoris, iskeeminen aivohalvaus (verihyytymän aiheuttama) tai ohimenevä iskeemiset kohtaukset (TIA: t tai "pienet aivohalvaukset"), ellei niitä ole vasta-aiheista. Tämä suositus perustuu kliinisten tutkimusten perusteltuihin todisteisiin, jotka osoittavat, että aspiriini auttaa estämään sellaisten tapahtumien kuten sydänkohtaus, sairaalahoito toistuvan angina pectoriksen, toisen aivohalvauksen jne. (toissijainen ehkäisy). Tutkimukset osoittavat, että aspiriini auttaa myös estämään näiden tapahtumien esiintymisen korkean riskin ihmisillä (ensisijainen ehkäisy). "

Linkit

  • Kansallinen lääketieteellinen kirjasto (eng.)

Tämä on tyhjä artikkeli biokemiasta. Voit auttaa projektia lisäämällä sen.

Mikä on wiki2.info Wiki on johtava Internet-tietolähde. Se on avoin kaikille käyttäjille. Wiki on julkinen ja monikielinen kirjasto.

Tämän sivun perusta on Wikipediassa. Teksti saatavilla CC BY-SA 3.0 -portilla.

Wikipedia® on Wikimedia Foundation, Inc: n rekisteröity tavaramerkki. wiki2.info on riippumaton yritys, joka ei ole sidoksissa Wikimedia Foundationiin.

TROMBOXAN A2: N SYNTEESIN TUKIJAT

ASETYYLISALYYLIHAPPO (ASPIRIN) on suosituin verihiutaleiden estäjä. Annoksina 75 - 150 mg päivässä se asetyloi ja estää palautumattomasti verihiutaleiden COX-1: n, kun taas syklisten endoperoksidien ja tromboksaani A2: n synteesi häiriintyy peräkkäin. Tämän seurauksena> asetyylisalisyylihapon vaikutuksesta voimakkaan aggregaatiostimulaattorin, tromboksaani A2: n määrä vähenee ja aggregaation estäjän prostasykliinin taso pysyy muuttumattomana. COX: n estämiseksi verisuonten endoteelissa tarvitaan suuria lääkeannoksia entsyymin matalan herkkyyden vuoksi. Lisäksi COX: n aktiivisuus endoteelissa vähenee palautuvasti 24-48 tunnissa.Yhden annoksen jälkeen tromboksaani A2: n alkuperäinen> pitoisuus palautuu 7-10 päivän kuluttua, kun uudet verihiutaleet luuytimestä pääsevät vereen. Asetyylisalisyylihapolla on myös antikoagulantteja. Se vähentää K-vitamiinista riippuvien hyytymistekijöiden pitoisuutta veressä - II (protrombiini), VII (prokonvertiini, autoprotrombiini I), IX (autoprotrombiini II) ja X (autoprotrombiini III, Stuart-Prower-tekijä), lisää plasman fibrinolyyttistä aktiivisuutta.

Indikaatiot: Annoksina 75-325 mg / vrk. määrätty terapeuttisiin ja ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin sepelvaltimotaudin eri muodoissa> (akuutti sydäninfarkti, epävakaa ja vakaa angina pectoris, kivuton iskemia, sepelvaltimon ohitussiirteen jälkeinen tila), iskeeminen aivohalvaus, ohimenevä> iskeeminen kohtaus, eteisvärinä,> obliteroituva ateroskleroosi> raajat, laskimotromboosi ja keuhkoembolia,> venttiilin korvausleikkauksen jälkeen

Haittavaikutukset: maha-suolikanavan häiriöt, verenvuoto> hemorraginen aivohalvaus> trombosytopenia, leukopenia, hemolyysi,> aplastinen tai makrosyyttinen anemia, bronkospasmi, bronkiaalinen astma,> anafylaksia,> palautuva maksavaurio,> hyperkalsemia,> kihdin paheneminen,> lisääntynyt kohtausten määrä> variantti angina.

Vasta-aiheet: yksilöllinen suvaitsemattomuus, hemofilia,> aiemmin todettu maha-suolikanavan verenvuoto, mahahaava tai muut mahdolliset ruoansulatuskanavan ja urogenitaalisen verenvuodon lähteet, vaikea munuaisten vajaatoiminta,> hypoprotrombinemia, trombosytopenia, anemia,> angioedeema,> vaikea historia maksasairaus,> keuhkoastma,> nenän polyypit,> raskaus,> imetys>.

Keinot, jotka lisäävät adenosiinin ja cAMP: n määrää verihiutaleissa

DIPIRIDAMOL (KURANTIL, PERSANTINE) on pyrimidiinijohdannainen, verihiutaleiden vastainen aine, verisuonia laajentava ja interferonia indusoiva aine. Laajentaa sepelvaltimoiden, aktivoi mikroverenkiertoa aivoissa, verkkokalvossa, munuaisten glomerulissa. Estää istukan dystrofiset häiriöt parantamalla istukan verenkiertoa. Vähentää kohtuullisesti systeemistä verenpainetta.

Vaikutusmekanismi: Estämällä fosfodiesteraasi III: ta ja adenosiinideaminaasia dipyridamoli lisää veressä olevien endogeenisten verihiutaleiden vastaisia ​​aineita - adenosiini ja cAMP, stimuloi endoteelisolujen aiheuttamaa prostasykliinin vapautumista, estää endoteelin ATP: n sieppausta, mikä johtaa sen sisällön lisääntymiseen verihiutaleiden ja verihiutaleiden rajalla. Lääke estää> verihiutaleiden kiinnittymistä enemmän kuin verihiutaleiden aggregaatio. Dipyridamoli lisää fagosyyttistä aktiivisuutta, immunokompetenttien solujen lisääntymistä ja erilaistumista, stimuloi interferonin synteesiä. Suun kautta otettuna 50 mg kerran viikossa puolittaa influenssan ja akuuttien hengitystieinfektioiden esiintyvyyden epidemian aikana. Tämän tapaamisen myötä se on hyvin siedetty.

Haittavaikutukset: pahoinvointi, vatsakipu,> päänsärky,> takykardia,> sepelvaltimo-varastosyndrooma,> valtimon hypotensio,> trombosytopenia,> verenvuoto,> ihottuma>

Dipyridamoli on vasta-aiheinen: yksilöllinen suvaitsemattomuus, akuutti sydäninfarkti,> sepelvaltimoiden ateroskleroosi,> valtimoiden hypotensio,> vaikea maksan toimintahäiriö,> verenvuotodiateesi,> imetys,> raskauden II-III kolmanneksella,> alle 12-vuotiaat lapset.

46. ​​Tromboosin ehkäisyyn ja hoitoon käytettävät lääkkeet. Luokittelu. Antikoagulantit. Luokittelu. Vaikutusmekanismit. Farmakologiset vaikutukset Käyttöaiheet. Sivuvaikutukset.

Antikoagulantit - estävät fibriinitrompien muodostumista. Ne luokitellaan antikoagulanteiksi> suoriksi tai epäsuoriksi. Suorat antikoagulantit> inaktivoivat veressä kiertävät hyytymistekijät. Epäsuorat antikoagulantit> (suun kautta) ovat K-vitamiinin antagonisteja ja häiritsevät K-vitamiinista riippuvaa hyytymistekijöiden aktivoitumista maksassa.

1. Suorat antikoagulantit vähentävät trombiinin (hyytymistekijä IIa) entsymaattista aktiivisuutta veressä. Antikoagulantteja on kaksi ryhmää, riippuen trombiinin eston mekanismista. 1. Ensimmäinen ryhmä - selektiiviset, spesifiset estäjät, antitrombiini III: sta riippumattomat (oligopeptidit - hirudiini, argatrobaani; oraalilääke - ximelagatran). Ne neutraloivat trombiinin estämällä sen aktiivisen keskuksen. 2. Toinen ryhmä on hepariini - antitrombiini III: n aktivaattori.

HEPARIN (lat. Hepar - maksa) koostuu N-asetyyli-D-glukosamiinin ja D-glukuronihapon (tai sen isomeerin L-iduronihapon) tähteistä, jotka on talletettu syöttösolujen eritysrakeisiin. Hepariinilla on voimakas negatiivinen> varaus, joka on kiinnittynyt siihen eetterisulfaattiryhmillä. Se sitoutuu verisuonten endoteelin heparitiinireseptoreihin ja adsorboituu verihiutaleisiin ja muihin verisoluihin, mikä häiritsee tarttuvuutta ja aggregaatiota negatiivisten varausten karkotuksen vuoksi. Hepariinin pitoisuus endoteelissa on 1000 kertaa> suurempi kuin veressä. Hepariini toimii matriisina antitrombiini III: n sitoutumiseen hyytymistekijöihin ja muuttaa sen aktiivisen kohdan stereokonformaatiota. Yhdessä hepariinin kanssa antitrombiini III inaktivoi seriiniproteaasiryhmän hyytymistekijät - IIa (trombiini), IXa (autoprotrombiini II), Xa (autoprotrombiini III, Stewart-Prower-tekijä), XIa (plasman tromboplastiinin esiaste), XIIa (Hageman-tekijä) ja kallikreiini ja plasmiini. Hepariini kiihdyttää trombiinin proteolyysiä 1000-2000 kertaa. Antitrombiini III: n puuttuessa esiintyy> hepariiniresistenssiä

Käyttöaiheet: ortopedisissa, kirurgisissa, neurologisissa ja terapeuttisissa potilaissa, joilla on suuri riski alaraajojen verisuonien tromboosille, hemodialyysiin, keinotekoiseen verenkiertoon liittyvillä toimenpiteillä,> reumalla,> keuhkoastmalla,> glomerulonefriitillä,> eteisvärinällä ennen ja jälkeen> kardioversioleikkauksen Terapeuttisella tarkoituksella: akuutti keuhkoembolia> valtimo, epävakaa angina pectoris,> akuutti sydäninfarkti,> perifeerinen tromboosi,> iskeeminen (tromboembolinen)> aivohalvaus, levinnyt> suonensisäinen hyytymisoireyhtymä. Terapeuttisiin tarkoituksiin hepariinia ruiskutetaan laskimoon ihon alle injektoituna bolus ja tippa profylaksia varten. Valvonta suoritetaan mittaamalla APTT tai> veren hyytymisaika. Näitä indikaattoreita on sallittua nostaa vastaavasti 1,5 - 2 kertaa (enintään 30 - 35 s) ja 2 - 2,5 kertaa (jopa 11 - 14 minuuttia). Käytä verenvuodon lopettamiseksi> kemiallista hepariiniantagonistia - positiivisesti varautunutta proteiinia PROTAMIINISULFAATTIA. Tämä lääke ruiskutetaan laskimoon, 1 mg protamiinia> sitoo 100 yksikköä hepariinia.On muistettava, että protamiinisulfaatti voi aiheuttaa anafylaktisen sokin, yliannostuksen yhteydessä se lisää verenvuotoa. Tromboksaani A2: ta vapauttava hepariini-protamiinikompleksi aiheuttaa keuhkoverenpainetaudin ja oikean kammion verenvuodon> sydämen vajaatoiminta.

Haittavaikutukset: verenvuoto, trobosytopenia> allergiset reaktiot (ihottuma,> nivelkipu, lihaskipu), hematoomat pistoskohdassa,> palautuva hiustenlähtö (kaljuuntuminen),> osteoporoosi,> hypoaldosteronismi,> lisääntynyt veren entsyymiaktiivisuus> maksasta>

Vasta-aiheet: yksilöllinen suvaitsemattomuus, sisäinen verenvuoto,> äskettäinen (10 päivän sisällä) verenvuoto, verenvuotohalvaus (mukaan lukien> historia), äskettäinen (kahden kuukauden sisällä) trauma tai leikkaus aivoihin ja> selkäytimeen, viimeaikainen (sisällä 10 päivää) trauma tai leikkaus, joka sisältää> sisäelinten vaurioita, hemorraginen diateesi,> hallitsematon valtimon hypertensio (BP> 180/120 mm Hg), ortostaattinen hypotensio, epäilty dissektoiva aneurysma> aortta tai akuutti haimatulehdus, akuutti perikardiitti,> infektiivinen endokardiitti > diabeettinen hemorraginen retinopatia,> vaikea trombosytopenia,> maksan ja munuaisten vajaatoiminta,> sädehoito.> käytä varoen raskauden aikana>

2. Epäsuorat antikoagulantit Epäsuorat antikoagulantit (oraaliset antikoagulantit) eliminoivat rasvaliukoisen K-vitamiinin aktivoivan vaikutuksen veren hyytymistekijöihin.

K-vitamiini Tämä on yleinen nimi naftokinonijohdannaisten ryhmälle: K1-vitamiinia löytyy kasveista (pinaatti,> kukkakaali, ruusunmarjat, neulat, vihreät tomaatit, appelsiinikuori, vihreät kastanjanlehdet, nokkonen), joita tuotetaan nimellä phytomenadione; paksusuolen mikrofloora> syntetisoi K2-vitamiinin; K3-vitamiini on synteettinen yhdiste (sen> bisulfiittijohdannainen on vesiliukoinen huumeiden vicasoli). K-vitamiinia tarvitaan aktivoimaan> Koagulaatio- ja antikoagulanttijärjestelmien K-vitamiinitekijät. K1-vitamiinilla on antihypoksinen vaikutus, koska se edistää vedyn kulkeutumista NAD • H: sta CoQ: een, ohittamalla flavoproteiini II: n (NAD • H-dehydrogenaasi); parantaa albumiinin, myofibriiliproteiinien, verisuonten elastisuuskerroimen synteesiä, tukee ATP-aseen, kreatiinikinaasin, haiman entsyymien aktiivisuutta. Epäsuorat antikoagulantit ovat> rauhasia ja suolistoa. K-vitamiinin stereostruktuuriset analogit. Kilpailuperiaatteen mukaan ne estävät> NAD • H-epoksidireduktaasia ja mahdollisesti kinonireduktaasi. Tämä häiritsee passiivisen> hapettuneen K-vitamiinin epoksidin pelkistymistä aktiiviseksi hydrokinoniksi. Hyytymistekijöiden II, VII, IX, X sekä antikoagulanttiproteiinien C ja S karboksylointi loppuu. Ne ovat 4-hydroksikumariinin ja> fenyyli-indandionin johdannaisia. Hyytymistekijöiden puoli-eliminaatiojakso on> pitkä, joten antikoagulantit vaikuttavat> latenssiajan (8-72 tunnin) jälkeen.

Käyttöaiheet: ovat valinnaisia ​​keinoja alaraajojen syvä laskimotromboosin ja siihen liittyvien tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisyyn ja hoitoon; tromboembolian ehkäisy> venttiilin vaihdon ja eteisvärinän jälkeen; sepelvaltimotaudin> sydänsairauksien toissijainen ehkäisy potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti, jolla on suuri systeemisen tromboembolian riski.

Haittavaikutukset: Epäsuorien antikoagulanttien hoidon aikana verenvuotoa esiintyy 3-8%: lla potilaista, kun taas 1%: lla potilaista ne kuolevat. > se maistuu huonolta. 1,5 - 3% ihmisistä on lisääntynyt> herkkyys fenyliinille ihottuman, kuumeen, leukopenian, päänsäryn, näköhäiriön, toksisen munuaisvaurion muodossa..

47. Keinot, joita käytetään tromboosin ehkäisyyn ja hoitoon. Luokittelu. Fibrinolyytit. Luokittelu. Vaikutusmekanismit. Farmakologiset vaikutukset Käyttöaiheet. Sivuvaikutukset.

Lääkkeet, jotka vaikuttavat fibrinolyysin prosesseihin. Fibrinolyysi on prosessi, jossa trombi hajoaa entsymaattisesti fibriinistä, mikä johtaa sen tuhoutumiseen. Se suoritetaan kahdessa vaiheessa: I. Profibrinolysin fibrinolysin II. Proteolyysin trombipeptidituotteet Fibrinolysiini. Vastaanotettu luovuttajien veriplasmasta trypsiinin entsymaattisella aktivaatiolla. Se on tarkoitettu käytettäväksi keuhkojen ja perifeeristen valtimoiden, aivoverisuonten tromboemboliassa; tuoreella sydäninfarktilla, akuutilla tromboembolialla. Streptolioosi. Se on epäsuoran toiminnan fibrinolyysin aktivaattori. Saatu hemolyyttisen streptokokin viljelmästä. Streptolyaasin vaikutusmekanismi. Pystyy olemaan vuorovaikutuksessa profibrinolysiinin kanssa muodostamalla kompleksin, joka stimuloi sen muuttumista fibrinolysiiniksi sekä verihyytymässä että veriplasmassa. Se on aktiivinen vain tuoreiden verihyytymien läsnä ollessa (enintään 2 päivää). Haittavaikutukset: allergiset reaktiot. Alteplaza. Saatu ihmisen soluviljelmästä. Ominaisuudet: - toimii luotettavammin; - valikoivampi veritulppaan nähden; - ei ole antigeenisiä ominaisuuksia (voit päästä takaisin!). Aminokapronihappo. Estää profibrinolysiinin aktivaattorit, estää osittain fibrinolysiinin vaikutusta. Se on tarkoitettu verenvuotoon, joka liittyy fibrinolyysin lisääntyneeseen aktiivisuuteen: keuhkoihin, haimaan, eturauhaseen jne. Tehdyn leikkauksen jälkeen; pitkä oleskelu kuolleen sikiön kohdussa, maksan ja haiman sairaudet. Kontrikal. Vähentää proteolyyttisten entsyymien (trypsiini, profibrinolysiini jne.) Aktiivisuutta. Samanlainen toiminta kuin aminokapronihappo.

48. Keinot verenvuodon pysäyttämiseksi. Luokittelu. Hemostaatit. Luokittelu. Vaikutusmekanismi. Farmakologiset vaikutukset Käyttöaiheet. Sivuvaikutukset.

Tämän ryhmän lääkkeet, jotka lisäävät veren hyytymistä, pysäyttävät verenvuodon ja suojaavat kehoa verenhukalta, jos verisuonipohjan eheyttä loukataan. Tätä lääkeryhmän tätä ominaisuutta käytetään hammaslääketieteessä verenvuodon pysäyttämiseen ja kehon suojaamiseen veren menetykseltä traumaattisten toimenpiteiden aikana voimakkaasti vaskularisoidulla kasvojen ja kasvojen alueella. Hemostaatit jaetaan seuraaviin: koagulantit: - epäsuora vaikutus - natriummenadionibisulfiitti (vicasoli); - suora vaikutus - trombiini, fibrinogeeni; fibrinolyysin estäjät (aminokaproni- ja aminometyylibentsoehapot (amben) ja hepariiniantagonistit (protamiinisulfaatti ja protamiinikloridi); eri ryhmien hemostaatit (lääketieteellinen gelatiini, etamsylaatti (disinoni), hypertoniset liuokset). Jälkimmäisestä ryhmästä käytetään etamsylaattia (disinoni) hammaslääketieteessä), joka tarjoaa Vaikutus kapillaarien läpäisevyyteen ja verihiutaleiden hemostaasiin. Lääketieteellistä gelatiinia, joka lisää veren viskositeettia, ja hypertonisia liuoksia, jotka lisäävät sen osmoottista painetta, käytetään harvoin avohoidossa. Toimintamekanismi ja farmakologiset vaikutukset Verenvuodon pysäyttämiseksi on luotu suuri määrä lääkkeitä, joilla on erilaiset vaikutusmekanismit, resorptiiviseen toimintaan käytetyistä hemostaateista (fibrinogeeni, fibrinolyysin estäjät, menadioninatriumbisulfiitti, hepariiniantagonistit, lääketieteellinen gelatiini, etamsylaatti (disinoni), hypertoniset liuokset). Yleisimmin käytetty avohoidon hammaslääkäri on menadioninatriumbisulfiitti. Menadioninatriumbisulfiitti (vicasoli) on synteettinen vesiliukoinen valmiste K-vitamiinista, epäsuorasta antikoagulanttiantagonistista.K-vitamiini vaikuttaa solujen energiaprosesseihin, stimuloi proteiinisynteesiä maksassa, ml. useita hemokoagulointitekijöitä (protrombiini, prokonvertiini, IX- ja X-veren hyytymistekijät), ATP, kreatiinifosfaatti, joukko entsyymejä. Menadioninatriumbisulfiittisubstraatti stimuloi K-vitamiinireduktaasia aktivoiden K-vitamiinia, joka on mukana plasman hyytymistekijöiden synteesissä. K-vitamiini on välttämätön protrombiinin muuttamiseksi trombiiniksi, jonka vaikutuksesta fibrinogeeni muuttuu fibriiniksi. Trombiinia, fibrinogeenia (isogeeninen fibriinikalvo) ja kaprofeeria käytetään paikallisesti verenvuodon pysäyttämiseen. Trombiini ja fibrinogeeni ovat hemostaattisen järjestelmän luonnollisia komponentteja. Trombiini katalysoi koko veren hyytymisprosessin, alkaen tromboplastiinin muodostumisesta ja päättyen fibrinogeenin muuttumiseen fibriinimonomeeriksi, aktivoi fibriiniä stabiloivan tekijän ja verihiutaleiden aggregaation. Trombiinia käytetään vain paikallisesti, koska se voi aiheuttaa laajaa tromboosia, jos se tulee verisuonikerrokseen. Fibrinogeeni on substraatti fibriinin muodostumiselle, se on välttämätön trombin organisoimiseksi, sitä voidaan käyttää paitsi paikallisesti myös injektiona (kirurgisten toimenpiteiden aikana veressä olevan vähäisen fibrinogeenipitoisuuden taustalla). Fibrinolyysin estäjät aminokaproni- ja aminometyylibentsoehapot (amben) estävät profibrinolysiinin (plasminogeeni) siirtymisen fibrinolysiiniin (plasmiini) ja vaikuttavat suoraan fibrinolysiiniin, mikä estää muodostuneen veritulpan liukenemisen. Paikallisesti käytettynä aminokapronihappo edistää trombin muodostumista ja stimuloi uudistumista, on osa kaprofeeria yhdessä rautakloridin kanssa. Se on valmistettu liuoksena, joka sallii sen levittämisen paitsi haavan pinnoille, mutta myös viedä hampaiden kanaviin verenvuodon lopettamiseksi massasta. Systeemisesti käytettynä sillä on hemostaattinen vaikutus, se estää urokinaasin, streptokinaasin ja kudokinaasien fibrinolyyttistä vaikutusta, vähentää kallikreiinin, trypsiinin ja hyaluronidaasin aktiivisuutta, vähentää kapillaarien läpäisevyyttä, sillä on lievä tulehdusta ja allergiaa estävä vaikutus. Etamsylaatti vähentää hyaluronidaasin aktiivisuutta, estää mukopolysakkaridien hajoamisen, stabiloi askorbiinihappoa, lisää vastustuskykyä ja vähentää kapillaarien läpäisevyyttä, sillä on angioprotektiivinen vaikutus, kiihdyttää kohtalaisesti kudoksen tromboplastiinin muodostumista ja lisää verihiutaleiden määrää, nopeuttaa trombin muodostumista vaurioituneessa astiassa. Farmakokinetiikka Menadioninatriumbisulfiitti imeytyy oraalisen annon jälkeen ohutsuolen yläosiin. I / m-annon jälkeen se imeytyy helposti ja nopeasti. Veressä se sitoutuu veriplasman proteiineihin. Se metaboloituu maksassa, erittyy pääasiassa metaboliittien muodossa (monofosfaatti, fosfaatti, diglukuronidi) virtsaan ja sappeen. Hemostaattinen vaikutus, kun lääkkeitä otetaan sisällä, kehittyy 12-24 tunnin kuluttua, lihaksensisäisenä injektiona - 2-3 tunnin kuluttua. Suun kautta otettuna aminokapronihappo imeytyy nopeasti ruoansulatuskanavasta (vähintään 60%). Veriplasman Cmax syntyy 1–3 tunnissa, eikä se käytännössä sitoudu veriplasman proteiineihin. Se erittyy munuaisten kautta muuttumattomana 40-60%. T1 / 2 on 2-4 tuntia. Kun Cmax otetaan / otetaan käyttöön veriplasmassa 10-15 minuutin kuluttua, T1 / 2 on 1 tunti. Se tunkeutuu hyvin istukan läpi. Paikallisesti käytettynä (aminokapronihappoa sisältävän lääketieteellisen lautasliinan istuttaminen) lääke on täysin käytetty 23-28 päivän kuluessa. Suun kautta otettuna aminometyylibentsoehappo imeytyy hyvin ruoansulatuskanavasta ja muodostaa Cmax-arvon veriplasmassa 3 tunnin kuluttua. I / m-annon jälkeen Cmax-veriplasma syntyy 30-60 minuutin kuluttua, i / v-jälkeen - annon loppuun mennessä terapeuttinen pitoisuus säilyy 3 tunnin ajan. munuaiset pääosin (50-80%) muuttumattomina. T1 / 2 on 2-4 tuntia. Kun Cmax otetaan / otetaan käyttöön veriplasmassa 10-15 minuutin kuluttua, T1 / 2 on 1 tunti. Se tunkeutuu hyvin istukan läpi. Etamsylaatti imeytyy hyvin suun kautta otettuna ja lihaksensisäisenä injektiona, se jakautuu tasaisesti kudoksiin niiden vaskularisaatiosta riippuen. Sitoutuu heikosti proteiineihin ja verisoluihin, erittyy nopeasti elimistöstä, enimmäkseen muuttumattomana. Suonensisäisesti annettuna vaikutus alkaa 15 minuutin kuluttua, suurin vaikutus saavutetaan 1-2 tunnin kuluttua, vaikutuksen kesto on 4-5 tuntia. Menadioninatriumbisulfiitin (vicasolin) hoidossa käytetään stomatiittia, ientulehdusta, erilaisten etiologioiden verenvuotoja sekä verenvuodon ehkäisyyn ennen traumaattista leikkausta. Hammaslääketieteessä trombiinia, fibrinogeeniä, hemostaattista sieniä ja kaprofeeria, jotka edistävät trombin muodostumista paikallisesti käytettynä, käytetään verenvuodon pysäyttämiseen kasvojen ja kasvojen alueen traumaattisten toimenpiteiden jälkeen, parodontaalisten taskujen kaakeloinnin, hampaan massan poistamisen jälkeen jne. Fibrinolyysin estäjiä aminokaproni- ja aminometyylibentsoehappoja (ambenia) voidaan käyttää paikallisesti, suun kautta ja injektiona verenvuodon pysäyttämiseksi kasvojen ja kasvojen alueen traumaattisten toimenpiteiden aikana. Etamsylaattia käytetään verenvuodon ehkäisyyn ja hoitoon leikkauksen aikana kasvojen ja kasvojen alueella. Suvaitsevaisuus ja sivuvaikutukset Aminokaproni- ja aminometyylibentsoehapot aiheuttavat haittavaikutuksia pääasiassa laskimoon annettuna: pahoinvointi, oksentelu, ripuli, kohonnut tai alentunut verenpaine, harvoin - ortostaattinen hypotensio; rytmihäiriöt, takykardia; päänsärky, huimaus, tinnitus; munuaiskolikot; katarraaliset ilmiöt ylähengitysteistä, nenän tukkoisuus; allergiset reaktiot paikallisesti käytettynä; paikalliset ilmiöt - tromboflebiitti pistoskohdassa. Menadioninatriumbisulfiittia käytettäessä voi esiintyä allergisia reaktioita (ihottuma, kutina, nokkosihottuma, bronkospasmi), hemolyyttistä anemiaa, vastasyntyneiden hemolyysiä, joilla on synnynnäinen glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos, hyperbilirubinemiaa, keltaisuutta (etenkin keskosilla). Etamsylaatin sivuvaikutuksia ovat närästys, raskauden tunne epigastrisella alueella, parestesia alaraajoissa, kasvojen hyperemia, lievä huimaus, päänsärky ja systolisen verenpaineen lasku. Vasta-aiheet Yliherkkyys, hyperkoagulaatio, taipumus tromboosiin ja tromboemboliaan, vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus. Aminokaproiinihapot ja aminometyylibentsoehapot ovat vasta-aiheisia aivoverenkierron häiriöiden, vaikean angina pectoriksen ja munuaisten vajaatoiminnan, levinneen suonensisäisen hyytymisoireyhtymän hyperkoaguloituvan vaiheen, makrohematurian, raskauden tapauksissa. Vuorovaikutus Aminokaproni- ja aminometyylibentsoehappoja voidaan käyttää paikallisesti yhdessä fibriinikalvojen, trombiinin ja muiden hemostaattien kanssa. Aminokaproni- ja aminometyylibentsoehapot ovat yhteensopivia hydrolysaattien, dekstroosiliuoksen, sokkiestonesteiden kanssa; vähentää verihiutaleiden, suorien ja epäsuorien antikoagulanttien vaikutusta. Akuutissa fibrinolyysissä annetaan lisäksi fibrinogeenia. Yhdistelmä proteaasien kanssa voi johtaa massiiviseen tromboosiin. Menadioninatriumbisulfiitti vähentää epäsuorien antikoagulanttien vaikutusta. Etamsylaatti on farmaseuttisesti yhteensopimaton muiden samassa ruiskussa olevien lääkkeiden kanssa. Yhdistelmä aminokapronihapon, menadioninatriumbisulfiitin, antikoagulanttien, kalsiumkloridin kanssa on hyväksyttävä. Vähentää asetyylisalisyylihapon ja epäsuorien antikoagulanttien aiheuttaman verenvuoto-oireyhtymän vakavuutta. Etamsylaatin alustava käyttöönotto poistaa reopolyglusiinin vaikutuksen ja päinvastoin.

49. Antifibrinolyytit. Luokittelu. Vaikutusmekanismit. Farmakologiset vaikutukset Käyttöaiheet. Sivuvaikutukset. Aineet, jotka stimuloivat verihiutaleiden aggregaatiota ja tarttuvuutta.

(Kreikan anti + fibrinolyysiä vastaan; synonyymit fibrinolyysin estäjille)

lääkkeet, jotka alentavat veren fibrinolyyttistä aktiivisuutta.

Erota synteettiset A. s. (aminokapronihappo, aminometyylibentsoehappo ja traneksaamihapot) ja eläinperäiset A. c. (saatu pääasiassa teuraskarjan keuhkoista) - aprotiniini (antagotsaani, gordox, contrikal, trasiloli jne.). Kuten. eläinperäisillä rakenteilla on polypeptidirakenne ja ne ovat moniarvoisia proteinaasien estäjiä plasmassa, verisoluissa ja kudoksissa. Ne estävät fibrinolysiinin (plasmiini), trypsiinin, kymotrypsiinin ja kallikreiinin aktiivisuuden muodostaen epämuodostumiskomplekseja näiden entsyymien molekyylien kanssa. Synteettisen A. s. Antifibrinolyyttinen vaikutus. johtuen niiden estävästä vaikutuksesta kudosaktivaattoreihin, jotka edistävät profibrolysiinin (plasminogeeni) muuttumista fibrinolysiiniksi, ja vähemmässä määrin - suoralla fibrinolysiinia estävällä vaikutuksella.

Levitä A. fibrinolyyttisten aineiden (fibrinolyyttisten aineiden) yliannostuksessa ja veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymiseen liittyvässä verenvuodossa esimerkiksi tiettyjen elinten (keuhkot, kilpirauhasen, haiman ja eturauhanen) kirurgisten toimenpiteiden, synnytysverenvuodon (esimerkiksi ennenaikaisen istukan irtoamisen), joskus haimatulehduksen ja muiden yhteydessä. alkaen. käytetään kudosverenvuotoon heikentyneen hemostaattisen potentiaalin taustalla, esimerkiksi hemofilian kanssa.

A. ovat vasta-aiheisia. lisääntyneellä herkkyydellä heille, taipumus tromboosiin ja emboliaan, asynteettinen A. sivu. - myös munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä.

A.: n sivuvaikutus. eläinperäinen: verenpaineen voimakas lasku ja sykkeen nousu; nopealla annolla - pahoinvointi, oksentelu; allergiset reaktiot. Synteettinen A. c. voi aiheuttaa pahoinvointia, oksentelua, ripulia, huimausta, kyynelnestettä, katarraalisia ilmiöitä ylempien hengitysteiden limakalvoista, ihottumaa; harvinaisissa tapauksissa esiintyy lihasheikkoutta, mikä vaatii lääkkeen välitöntä lopettamista.

Tärkeimmän A. s. annettu alla.

Aminokapronihappo - jauhe; steriili 5% liuos isotonisessa natriumkloridiliuoksessa 100 ml: n injektiopulloissa. Estää paitsi plasminogeeniaktivaattorit ja plasmiinin myös osittain kiniinit, antifibrinolyyttisen vaikutuksen lisäksi sillä on antiallergista vaikutusta, se estää vasta-aineiden muodostumista, lisää maksan antitoksista toimintaa. Sitä käytetään verenvuodon pysäyttämiseen, joka liittyy fibrinolyysin lisääntymiseen, sekä massiivisiin säilötyn verensiirtoihin sekundaarisen hypofibrinogenemian vaaran sattuessa. Sisällä nimetä 100 mg / kg 4 tunnin välein liuottamalla jauhe makeaan veteen tai juomalla sitä. Päivittäinen annos on 10-15 g. Akuuttia hypofibrinogenemiaa ruiskutetaan laskimoon 100 ml: aan 5-prosenttista liuosta, tarvittaessa infuusio toistetaan 4 tunnin välein. Aminokapronihappo-hoito on suoritettava veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden ja fibrinogeenipitoisuuden valvonnassa; laskimonsisäisesti annettaessa koagulogrammi tutkitaan.

Muita vasta-aiheita: raskaus. Lääkettä käytetään varoen potilaille, joilla on aivoverenkiertohäiriöitä. Hematuriaa käyttävän lääkkeen käyttöä ei suositella akuutin munuaisten vajaatoiminnan riskin takia.

Aminometyylibentsoehappo (amben, gumbix, pamba) - 100 ja 250 mg tabletit; 1% liuos 5 ml: n ampulleissa. Lääke on aktiivisempi kuin aminokapronihappo. Sovelletaan verenvuotoon, joka liittyy lisääntyneeseen fibrinolyysiin, sekä trombosytopenian aiheuttamaan verenvuototaipumukseen.Sisäpuolella voi nimetä 1-2 tablettia 3-4 kertaa päivässä. Akuutissa yleistyneessä fibrinolyysissä 50-100 mg glukoosi- tai natriumkloridiliuoksessa annetaan joko laskimoon (suihkuna tai tippana) tai 100 mg lihakseen. Hoito suoritetaan koagulogrammin valvonnassa. Muita haittavaikutuksia: verenpaineen lasku tai nousu, harvoin ortostaattinen hypotensio. Muita vasta-aiheita: I raskauskolmannes, lasiainen verenvuoto, kulutuksen koagulopatian hyperkoaguloituva vaihe. Lääkettä tulee käyttää varoen raskauden II ja III kolmanneksella imetyksen aikana. Hematuriaa käytettäessä on välttämätöntä varmistaa riittävä nesteen saanti, virtsanerityksen hallinta. Aminobentsoehappo on osa paikalliseen käyttöön tarkoitettua hemostaattista sientä, joka sisältää myös luovuttajan veriplasmaa ja kalsiumkloridia.

Aprotiniini (antagotsaani, gordox, kontrikal, trasiloli jne.) - injektioneste, liuos 10 ml: n ampulleissa, jotka sisältävät 20000 tai 100000 IU 1 ml: ssa, tai EIC (kininogeeninaktivointiyksiköt); injektio- ja infuusioneste, liuos 5 ml: n ampulleissa (100 000 yksikköä 1 ml: ssa) ja 10 ml (200 000 yksikköä 1 ml: ssa); kuiva-aine injektiota varten vampulah (13000 yksikköä). Käytetään verenvuodosta johtuen hyperfibrinolyysistä, myös raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeen; hypermenorrea: koagulopatian alkuvaiheessa adjuvanttina; hepariinin käytön ja veren hyytymistekijöiden korvaamisen jälkeen. Sitä käytetään myös kehon ulkopuolella olevaan verenkiertoon, akuuttiin ja krooniseen haimatulehdukseen, haiman nekroosiin, angioedeemaan, sokkiin, laajaan ja syvään kudosvaurioon trauman aikana. Verenvuodon ja verenvuodon yhteydessä, joka liittyy hyperfibrinolyysiin, määrätään 100 000-500 000 U: n annos koagulopatioiden kanssa 1 000 000 U tai enemmän. Synnytyslääketieteessä lääkettä annetaan 1 000 000 U: n annoksena, sitten 200 000 U: n välein joka tunti, kunnes verenvuoto loppuu. Paikallisella verenvuodolla lääkettä voidaan käyttää paikallisesti - sideharsoa, joka on kastettu aprotiiniliuokseen (100000 U).

Muita vasta-aiheita: I ja II raskauskolmannekset, levitetty intravaskulaarinen hyytyminen, lukuun ottamatta hypokoagulaation vaihetta. Aprotiniini ei ole yhteensopiva muiden lääkkeiden kanssa liuoksissa.

Traneksaamihappo (transamcha, eksasiili) - tabletit 250 ja 500 mg; 10% liuos oraalista antoa varten 10 ml: n vampyyleissä (100 mg / 1 ml); 5 ja 10% pp injektiota varten 5 ml: n ampulleissa (50 tai 100 mg 1 ml: ssa).Lääke estää plasminogeeniaktivaattoreita ja plasmiinia sekä estää kiniinien ja joidenkin muiden aktiivisten peptidien muodostumista tulehduksellisissa ja allergisissa reaktioissa. Sitä käytetään verenvuodon pysäyttämiseen. johtuu kokonaisfibrinolyysin lisääntymisestä ja allergialääkkeenä, tulehdusta estävänä aineena perinnöllisen angioedeeman, ekseeman, allergisen dermatiitin, nokkosihottuman, lääke- ja toksisten ihottumien, stomatiitin, tonsilliitin, nielutulehduksen ja kurkunpään tulehduksen yhteydessä. Sisällä nimetä 1-1,5 g 2-4 kertaa päivässä 3-15 päivän ajan. Laskimoon kerta-annoksena 10-15 ml / kg, toista tarvittaessa infuusio 6-8 tunnin välein.Jos munuaisten eritysfunktio on heikentynyt, annosta pienennetään veren kreatiniinipitoisuuden mukaan.

Muita haittavaikutuksia: ihottuma, kutina, uneliaisuus, värinäön häiriöt. Ennen traneksaamihappohoitoa ja sen aikana silmälääketieteellinen valvonta on välttämätöntä näöntarkkuuden, värin havaitsemisen, silmänpohjan tutkimisen yhteydessä.

50. Hypotalamuksen ja aivolisäkkeen hormonivalmisteet. Luokittelu. Hypotalamushormonivalmisteet.Vaikutusmekanismit. Farmakologiset vaikutukset Käyttöaiheet. Sivuvaikutukset.

Sermoreliini on ihmisen kasvuhormonin endogeenisen vapautustekijän synteettinen analogi. Sillä on polypeptidirakenne (40-44 aminohappotähdettä). Stimuloi kasvuhormonin tuotantoa ja eritystä aivolisäkkeen etuosan somatotrofisissa soluissa.

Käyttöaiheet on tarkoitettu diagnostisiin tarkoituksiin, ja epäillään pienten lasten kasvuhormonin puutetta. Se annetaan laskimonsisäisesti alustavan (15 ja 1 min ennen antamista) ja sen jälkeen (15, 30, 45, 60 ja 9 minuutin antamisen jälkeen) laskimoverinäytteen avulla kasvuhormonin pitoisuuden määrittämiseksi. Jos diagnostisissa testeissä kasvuhormonin taso on 7 ng / ml tai vähemmän, kasvuhormonin puutetta voidaan pitää lyhyen kasvun syynä. Laskimoon annon lisäksi ihonalaiset ja intranasaaliset antoreitit ovat mahdollisia.

Haittavaikutukset ovat harvinaisia. Pään kohdalla voi olla lämmön tunne ja ruuhkautumisen tunne. Arkuus pistoskohdassa on mahdollista. •

Vasta-aiheet: yliherkkyys lääkkeelle, raskaus, imetys.

Protireliini (Rifatiroin) on tyrotropiinia vapauttavan hormonin synteettinen analogi. Sillä on tripeptidirakenne (5-okso-L-prolyyli-L-histidyyli-L-pro-linamidi). Stimuloi kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja prolaktiinin tuotantoa ja eritystä aivolisäkkeen etuosan kautta. TSH: n stimuloidun pitoisuuden huippu havaitaan (laskimonsisäisen annon jälkeen) 20-30 minuutin kuluttua ja palaa alkutasolle 2-3 tunnin kuluttua.

Käyttöaiheet: kilpirauhasen toimintahäiriön (primaarinen, sekundaarinen, piilevä kilpirauhasen vajaatoiminta) diagnoosi, kilpirauhasen liikatoiminta Johtopäätös vaurion luonteesta tehdään veriplasman TSH- ja kilpirauhashormonitasojen muutosten perusteella ennen protireliinin laskimonsisäistä antamista ja 30 minuuttia sen jälkeen..

Haittavaikutukset: päänsärky, verenpaineen vaihtelut, ahdistuneisuus, hikoilu, puristava tunne rinnassa, allergiset reaktiot, punoitus ja arkuus pistoskohdassa.

Vasta-aiheet: yliherkkyys lääkkeelle, epävakaa angina pectoris, sydämen rytmihäiriöt, taipumus bronko-obstruktiiviseen oireyhtymään.

Tiettyjen trooppisten hormonien vapautuminen aivolisäkkeen etuosasta voi säätää dopamiinia. Se ei ole hormoni (sanan tarkassa merkityksessä), mutta sillä on tärkeä rooli laktotrooppisen hormonin (prolaktiinin), kasvuhormonin (somatotrooppisen hormonin) sisäänpääsyn estämisessä. Tämä dopamiinin vaikutus liittyy sen kykyyn stimuloida dopamiinireseptoreita hypotalamuksen ja aivolisäkkeen järjestelmässä. Hormonaalisten häiriöiden korjaamiseen ei käytetä dopamiinia (se toimii lyhyen aikaa eikä tunkeudu veri-aivoesteeseen), vaan muita dopaminomimeettisiä aineita.

Bromokriptiini on dopaminomimeetti, joka stimuloi suoraan postsynaptisia dopamiinireseptoreita keskushermostossa. Vähentää prolaktiinin ja kasvuhormonin lisääntymistä (lisäksi sillä on parkinsonismivastaista vaikutusta).

Käyttöaiheet: akromegalia (jos kirurginen hoito on mahdotonta), galaktorrea, prolaktiinista riippuva amenorrea sekä fysiologisen laktaation lopettaminen.

Haittavaikutukset: pahoinvointi ja oksentelu (liittyy dopamiinireseptorien stimulointiin oksentamiskeskuksen laukaisualueella), psykoottiset reaktiot - delirium, hallusinaatiot (liittyvät aivopuoliskojen dopamiinireseptorien stimulointiin), dyskinesia (liittyy ekstrapyramidaalisen järjestelmän dopamiinireseptorien stimulointiin), ääreisjärjestelmän häiriöt - ortostaattinen hypotensio, perifeeristen valtimoiden kouristukset ja niihin liittyvät vasikan lihaskrampit, suun kuivuminen, ummetus.

Vasta-aiheet: valtimoverenpainetaudin vakavat muodot, okklusiivinen verisuonisairaus, Huntingtonin korea.

Samoin kuin bromikriptiini, dopaminomimeettinen aine toimii -bergoliinina (Dostinex). Tämä lääke eroaa bromokriptiinistä siinä, että se on 0: n selektiivinen agonisti2-reseptoreihin ja siten terapeuttisina annoksina estää vain aivolisäkkeen etuosan rauhasten laktotrofisten solujen endokriinisen aktiivisuuden. Annoksen suurentuessa muut keskushermoston 0 stimulaation vaikutukset2-reseptorit. Kabergoliinin hypoprolisen aktiinisen vaikutuksen kesto on pidempi kuin bromokriptiinin ja se on 7-28 päivää. Sitä käytetään samoihin käyttöaiheisiin kuin bromokriptiini.

Gonadoreliini ja muut gonadotropiinia vapauttavat hormonivalmisteet ovat luonnollisen HT-RH: n synteettisiä polypeptidianalogeja. Ne stimuloivat aivolisäkkeen etuosan rauhasten gonadotrofisten solujen membraanien spesifisiä reseptoreita, minkä seurauksena niihin kertyy diasyyliglyserolia ja inositolifosfaattia, mikä johtaa näiden solujen gonadotrofisten hormonien (follikkelia stimuloivien ja luteinisoivien hormonien) tuotannon lisääntymiseen. Tämä puolestaan ​​johtaa sukupuolihormonien (estrogeenit ja gestageenit naisilla ja testosteroni miehillä) lisääntymiseen. Tämä vaikutus ilmenee kuitenkin yksittäisen tai jaksottaisen ("sykkivän") lääkkeen antamisen kanssa. Jos veriplasmassa ylläpidetään pitkään lääkkeen vakiopitoisuutta, stimuloiva vaikutus korvataan masentavalla, joka liittyy aivolisäkkeen reseptorien desensibilisointiin HT-RG: ksi. Noin 14. päivään lääkkeen antamisen alusta lähtien aivolisäkkeen etuosan rauhasten FSH: n ja LH: n tuotanto vähenee, mikä johtaa sukupuolihormonien pitoisuuden vähenemiseen ääreisveressä kastraation jälkeiseen (postmenopausaaliseen) tasoon. Tämä puolestaan ​​estää hormoniriippuvien kudosten lisääntymistä. Lääkkeen jatkuvan pitoisuuden varmistamiseksi veriplasmassa erityiset lääkkeenantojärjestelmät mahdollistavat:

busereliini (busereliiniasetaatti) vapauttaa 12 13Seuraava ⇒

Pintavesien valumisen organisointi: Maapallon suurin kosteus haihtuu merien ja valtamerien pinnalta (88 ‰).

Sormien papillaarikuviot ovat urheilukyvyn merkki: dermatoglyfiset merkit muodostuvat 3-5 kuukauden raskauden aikana, eivät muutu elämän aikana.

Tromboksaani A2 - Tromboksaani A2

tromboksaani A2
Tunnisteet
  • 57576-52-0 Y
  • Interaktiivinen kuva
  • CHEBI: 15627 N
  • 4444137 N
  • 4482
  • C02198 N
  • 5280497
ominaisuudet
Alkaen 20 H 32 O viisi
Moolimassa352,465 g / mol
N tarkista (mitä?) Y N
Infobox-linkit

Tromboksaani A2 (TXA2) on eräänlainen tromboksaani, joka saadaan aktivoiduilla verihiutaleilla ja jolla on protromboottisia ominaisuuksia: se stimuloi uusien verihiutaleiden aktivoitumista ja lisää myös verihiutaleiden aggregaatiota. Tämä saavutetaan tromboksaanireseptorien aktivaatiolla, mikä johtaa verihiutaleiden muodon muutokseen, integriinien sisäpuoli-aktivaatioon ja degranulaatioon. Kiertävä fibrinogeeni sitoo nämä reseptorit vierekkäisiin verihiutaleisiin vahvistamalla hyytymistä edelleen. Tromboksaani A2: n tiedetään myös olevan verisuonia supistava ja erityisen tärkeä kudosvaurioiden ja tulehdusten aikana. Hänen uskotaan myös olevan vastuussa Prinzmetalin anginasta..

Reseptorit, jotka välittävät TXA2-toimintaa, ovat tromboksaani A2 -reseptorit. Ihmisen TXA2-reseptori (TP) on tyypillinen G-proteiinireseptori (GPCR), jossa on seitsemän transmembraanista segmenttiä. Ihmisillä on toistaiseksi kloonattu kaksi TP-silmukointireseptorien varianttia - TPα ja TPβ.

Synteesi ja hajoaminen

TXA2 tuotetaan prostaglandiini H2: sta tromboksaani-A-syntaasin avulla metabolisessa reaktiossa, joka tuottaa suunnilleen yhtä suuret määrät 12-hydroksiheptadekatrieenihappoa (12-HHT). Aspiriini estää palautumattomasti verihiutaleiden syklo-oksigenaasi 1: n, mikä estää prostaglandiini H2: n ja siten tromboksaani A2: n muodostumisen..

TXA2 on hyvin epästabiili vesiliuoksessa, koska se hydrolysoituu noin 30 sekunnin ajan muodostaen biologisesti inaktiivisen tromboksaani B2: n. Vaikka 12-HHT: n, jonka kerran ajateltiin olevan TXA2-synteesin passiivinen sivutuote, on viime aikoina osoitettu olevan useita mahdollisesti tärkeitä vaikutuksia, joista osa liittyy TXA2: n toimintoihin (katso 12-hydroksiheptadekatrieenihappo). Hyvin lyhyen puoliintumisajansa vuoksi TXA2 toimii ensisijaisesti autokriinisena tai parakriinivälittäjänä tuotantopaikaa ympäröivissä kudoksissa. Suurin osa TXA2-alueen työstä tehdään sen sijaan synteettisten vastaavien kanssa, kuten U46619 ja I-BOP. Ihmistutkimuksissa 11-dehydrotromboxaani B2 -tasoja käytetään epäsuorasti TXA2-tuotannon mittaamiseen.